اثر آگونیست انتخابی گیرنده آدنوزینی A1 بر روند تخریب و ترمیم میلین القاء شده با لیزولستین در عصب و کیاسمای بینایی موش صحرایی

به دنبال دمیلیناسیون CNS، رمیلیناسیون اتفاق می افتد، اگرچه این فرآیند در آسیبهای مزمن مانند بیماری ام اس غالبا با شکست روبه رو می شود. در فرآیند رمیلیناسیون سلول های پیش ساز الیگودندروسیتی غلاف جدیدی از میلین در اطراف آکسون دمیلینه ایجاد می کنند. این تحقیق سعی در بررسی اثر آگونیست آدنوزین رسپتور A1بر دمیلیناسیون و رمیلیناسیون عصب و کیاسمای بینایی پس از تزریق با لیزولستین در موش صحرایی دارد.
در این مطالعه تجربی لیزولستین به ناحیه کیاسمای بینایی سه گروه 6 تایی از موش های صحرایی تزریق شد. گروه کنترل در روزهای متفاوت پس از تزریق لیزولستین، ACSFدریافت کردند. دو گروه از حیوانات در روزهای 0 تا 14 و 14 تا 28 پس از آسیب، آگونیست گیرنده آدنوزینی CHA) A1) دریافت کردند. سطح رمیلیناسیون و دمیلیناسیون با استفاده از ثبت VEP (پتانسیل برانگیخته بینایی) از سطح جمجمه ارزیابی شد.
بیش ترین میزان دمیلیناسیون در روز 7 پس از تزریق لیزولستین اتفاق افتاد و به تدریج تا روز 28 کاهش معنی دار یافت. تاخیر موج P (اولین جزء پایین رو) نیز در روز 7 افزایش معنی دار یافت و به تدریج طی روزهای 7-28 پس از آسیب به صورت معنی داری کاهش نشان داد. CHA در طول روزهای 0 تا 14 میزان دمیلیناسیون را کاهش داده و در فاز رمیلیناسیون روزهای 14 تا 28 CHA قادر بود سطح رمیلیناسیون را به صورت معنی دار افزایش دهد.
تزریق CHA اثرات لیزولستین بر موج VEP را معکوس می کند. کاهش دمیلیناسیون و افزایش فرایند رمیلیناسیون توسط CHA ممکن است از طریق افزایش تکثیر سلول های پیش ساز الیگودندروسیت و تمایزشان به الیگودندروسیت های میلینه کننده میانجی گری شود.