به جمع مشترکان مگیران بپیوندید!

تنها با پرداخت 70 هزارتومان حق اشتراک سالانه به متن مقالات دسترسی داشته باشید و 100 مقاله را بدون هزینه دیگری دریافت کنید.

برای پرداخت حق اشتراک اگر عضو هستید وارد شوید در غیر این صورت حساب کاربری جدید ایجاد کنید

عضویت

جستجوی مقالات مرتبط با کلیدواژه "creb3 protein" در نشریات گروه "پزشکی"

جستجوی creb3 protein در مقالات مجلات علمی
  • نسترن محمدی قهاری، حامد محمدی قهاری، مهدی کدیور *
    زمینه

    تومورهای غدد بزاقی (SGT) از نظر هیستوپاتولوژی ضایعاتی متغیر می باشند. یکی از مسیرهای سیگنالینگ اصلی دخیل در ایجاد برخی از تومورها، مسیر protein kinase A است. در این مسیر ژنهای گلیکوژن سنتاز کیناز β (GSK3β) و فاکتور متصل شونده به عنصر پاسخ دهنده cAMP (CREB3) از جمله ژنهایی هستند که در بسیاری از تومورهای انسانی دچار کاهش بیان می شوند. در این مطالعه سطح بیان این ژنها به منظور بررسی تاثیر احتمالی بیان آنها در تکوین تومورهای غدد بزاقی ارزیابی شد.

    روش ها

    تعداد 48 نمونه بافتی از بیماران دارای تومورهای خوش خیم و بدخیم غدد بزاقی شامل آدنومای پلئومورفیک، تومور وارتینز، کارسینومای موکواپیدرموئید، کارسینومای مجرای بزاقی و کارسینومای با سابقه آدنومای پلئومورفیک به صورت تازه تهیه شد. همچنین هشت نمونه طبیعی به عنوان کنترل استفاده شد. جهت آنالیز سطح بیان ژنهای مذکور از real- time PCR کمی استفاده شد.

    نتایج

    داده ها با روش های آماری مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت. ژن GSK3β در تمام نمونه های آماری به صورت معنی داری ((P<0.05) با کاهش بیان همراه بود. در مورد ژن CREB3 کاهش یا افزایش معنی داری در سطح بیان mRNA مشاهده نشد اما در نمونه های کارسینومای موکواپیدرموئید و کارسینومای مجرای بزاقی تغییرات بیان معنی دار بود.

    نتیجه گیری

    کاهش بیان ژن GSK3β در بسیاری از تومورهای انسانی گزارش شده است. این ژن محرک CREB3 در تکثیر سلولی و تومورزایی می شود. یافته های ما هر چند حاکی از کاهش بیان GSK3β در تومورهای غدد بزاقی است اما نشاندهنده سطح بیان نزدیک به گروه طبیعی برای ژن CREB3 می باشد. بنابر این شاید نتوان بیان نرمال CREB3 را دلیلی برغیر فعال بودن GSK3β در تومورهای غدد بزاقی دانست.

    کلید واژگان: پروفایل بیان ژن, نئوپلاسم های غدد بزاقی, GSK3beta, CREB3
    Nastaran Mohammadi Ghahhari, Hamed Mohammadi Ghahhari, Mehdi Kadivar
    Background

    Salivary gland tumors (SGT) are rare lesions with uncertain histopathology. One of the major signaling pathways that participate in the development of several tumors is protein kinase A. In this pathway, glycogen synthase kinase β (GSK3β) and cAMP responsive element binding protein (CREB3) are two genes which are supposed to be down regulated in most human tumors. The expression level of the genes was evaluated in SGT to scrutinize their possible under expression in these tumors.

    Methods

    Forty eight fresh tissue samples were obtained from patients with benign and malignant SGT, including pleomorphic adenoma, warthin’s tumor, mucoepidermoid carcinoma (MEC), salivary duct carcinoma and carcinoma ex pleomorphic adenoma. Eight normal samples were used as controls. Quantitative real-time PCR was used to analyze the expression level of interest genes.

    Results

    Data was analyzed by statistical methods. GSK3β was downregulate in all samples and all results were statistically significant (P<0.05). CREB3 did not show a significant decrease or increase in its mRNA expression, but the results were significant in MEC and salivary duct carcinoma.

    Conclusion

    GSK3β down regulation has been reported in many human tumors. This gene stimulates CREB3, inducing cell proliferation and oncogenesis. Our findings showed GSK3β down regulation; however, CREB3 expression level was close to normal group. No association between CREB3 expression and inactivated GSK3β could be postulated in SGT.

    Keywords: Gene expression profiling, Salivary Gland neoplasms, glycogen synthase kinase 3 beta (GSK3beta), CREB3 protein
نکته
  • نتایج بر اساس تاریخ انتشار مرتب شده‌اند.
  • کلیدواژه مورد نظر شما تنها در فیلد کلیدواژگان مقالات جستجو شده‌است. به منظور حذف نتایج غیر مرتبط، جستجو تنها در مقالات مجلاتی انجام شده که با مجله ماخذ هم موضوع هستند.
  • در صورتی که می‌خواهید جستجو را در همه موضوعات و با شرایط دیگر تکرار کنید به صفحه جستجوی پیشرفته مجلات مراجعه کنید.
درخواست پشتیبانی - گزارش اشکال