بررسی پروفایل بیان ژنهای GSK3β و CREB3 در تومورهای خوش خیم و بدخیم غدد بزاقی

تومورهای غدد بزاقی (SGT) از نظر هیستوپاتولوژی ضایعاتی متغیر می باشند. یکی از مسیرهای سیگنالینگ اصلی دخیل در ایجاد برخی از تومورها، مسیر protein kinase A است. در این مسیر ژنهای گلیکوژن سنتاز کیناز β (GSK3β) و فاکتور متصل شونده به عنصر پاسخ دهنده cAMP (CREB3) از جمله ژنهایی هستند که در بسیاری از تومورهای انسانی دچار کاهش بیان می شوند. در این مطالعه سطح بیان این ژنها به منظور بررسی تاثیر احتمالی بیان آنها در تکوین تومورهای غدد بزاقی ارزیابی شد.

تعداد 48 نمونه بافتی از بیماران دارای تومورهای خوش خیم و بدخیم غدد بزاقی شامل آدنومای پلئومورفیک، تومور وارتینز، کارسینومای موکواپیدرموئید، کارسینومای مجرای بزاقی و کارسینومای با سابقه آدنومای پلئومورفیک به صورت تازه تهیه شد. همچنین هشت نمونه طبیعی به عنوان کنترل استفاده شد. جهت آنالیز سطح بیان ژنهای مذکور از real- time PCR کمی استفاده شد.

داده ها با روش های آماری مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت. ژن GSK3β در تمام نمونه های آماری به صورت معنی داری ((P<0.05) با کاهش بیان همراه بود. در مورد ژن CREB3 کاهش یا افزایش معنی داری در سطح بیان mRNA مشاهده نشد اما در نمونه های کارسینومای موکواپیدرموئید و کارسینومای مجرای بزاقی تغییرات بیان معنی دار بود.

کاهش بیان ژن GSK3β در بسیاری از تومورهای انسانی گزارش شده است. این ژن محرک CREB3 در تکثیر سلولی و تومورزایی می شود. یافته های ما هر چند حاکی از کاهش بیان GSK3β در تومورهای غدد بزاقی است اما نشاندهنده سطح بیان نزدیک به گروه طبیعی برای ژن CREB3 می باشد. بنابر این شاید نتوان بیان نرمال CREB3 را دلیلی برغیر فعال بودن GSK3β در تومورهای غدد بزاقی دانست.