جستجوی مقالات مرتبط با کلیدواژه "frontal cortex" در نشریات گروه "پزشکی"
-
مقدمه و هدف
اولیگودندروسیتهای تولیدکننده میلین، نقش مهمی در حمایت از عملکرد نورون در سیستم عصبی پستانداران ایفا می کنند. ایجاد الیگودندروسیتهای میلین ساز از سلولهای اجدادی الیگودندروسیت، نیازمند فعالیت گروهی از تنظیم کننده های رونویسی است که برای ساخت اجزای میلین ضروری هستند. هدف تحقیق حاضر بررسی اثر تمرین تداومی با شدت متوسط (MCT) بر شاخص های پروتیین پایه میلین (MBP) و پروتیولیپیدی میلین (PLP) مرتبط با میلین سازی در قشر پیشانی مغز موش های سفید آزمایشگاهی بود.
مواد و روش ها16 موش سفید آزمایشگاهی نر نژاد ویستار به طور تصادفی به دو گروه مساوی کنترل و تمرین تداومی تقسیم شدند. برنامه تمرین شامل 24 دقیقه دویدن تداومی بر روی تردمیل بود که به مدت 8 هفته (5 جلسه در هفته) انجام شد. در پایان دوره تمرین، برای ارزیابی تغییرات بیان ژنی، بافت قشر پیشانی موش های بزرگ آزمایشگاهی استخراج شد. داده ها با استفاده از روش های آماری آنالیز کوواریانس و من ویتنی در سطح معناداری (05/0≥α) تحلیل شدند.
نتایجطبق نتایج به دست آمده، تمرینات تداومی باعث افزایش معنادار بیان ژن های MBP و PLP در مقایسه با گروه کنترل شد.
نتیجه گیری:
می توان گفت احتمالا انجام تمرینات تداومی با شدت متوسط می تواند در تسریع فرآیند میلین سازی در قشر پیشانی مغز مفید باشد و به عنوان یک روش غیرتهاجمی در این زمینه مورد توجه قرار گیرد.
کلید واژگان: تمرین تدوامی, میلین سازی, پروتئین اصلی میلین, پروتئین پروتئولیپیدی, قشر پیشانیBackground and ObjectiveMyelin-producing oligodendrocytes play an important role in supporting neuronal function in the mammalian nervous system. The formation of myelogenous oligodendrocytes from the ancestral oligodendrocyte cells requires the activity of a group of transcriptional regulators that are essential for the synthesis of myelin components. The aim of the present study was to investigate the effect of moderate intensity continuous training (MCT) on myelin-based protein (MBP) and myelin proteolipid (PLP) indices associated with myelination in the frontal cortex of rats.
Materials and Methods16 male Wistar rats were randomly divided into two equal groups of control and continuous training. The exercise program consisted of 24 minutes of continuous running on a treadmill for 8 weeks (5 sessions per week). At the end of the training period, the forehead cortex of rats was extracted to evaluate changes in gene expression. Data were analyzed using statistical methods of analysis of covariance and Mann-Whitney at a significant level (α≤0.05).
ResultsThe results showed that continuous training significantly increased the expression of MBP and PLP genes in comparison with the control group.
ConclusionIt can be said that continuous moderate intensity training can be useful in accelerating the myelination process in the cerebral cortex and can be considered as a non-invasive method in this field.
Keywords: Continuous training, Myelination, Myelin-based protein, Proteolipid protein, frontal cortex -
Introduction
Stress influences cognitive behavior adversely, whereas dark chocolate exhibits positive effects on memory processes. This study investigated the effects of different dark chocolate diets on various aspects of brain functions in rats under chronic stress
MethodsThirty-five rats were randomly allocated into five groups: control, stress, stress with different (compulsory, optional and restricted) dark chocolate diets. Latency, dark stay (DS) time and the number of entrance to the dark compartment were respectively evaluated as memory, memory consolidation and locomotor activity by passive avoidance test.
ResultsThere were significant differences between initial latency and latency after 1 day in all groups. In the stress-compulsory and restricted dark chocolate diet groups, latency after 1 day increased significantly. Moreover, the DS time was not significantly higher in the stressed group than the control group. The DS time and number of entrance to dark compartment decreased significantly in the stress-compulsory dark chocolate diet group compared to the stressed group. Furthermore, the number of entrance to dark compartment was significantly higher for the stress- optional dark chocolate diet compared to those with the compulsory diet. Additionally, serum and hippocampal corticosterone levels, except in the frontal cortex, were significantly lower only in the stress-compulsory dark chocolate diet group compared to the stressed group.
ConclusionDifferent dark chocolate diets had various effects on brain functions under chronic stress. Respectively, the compulsory and optional dark chocolate diets had the best and least effects on brain function improvement. Only the compulsory dark chocolate diet could improve brain functions such as memory, memory consolidation and locomotor activity.
Keywords: Dark chocolate, Memory, Stress, Hippocampus, Frontal cortex -
مقدمه
امواج الکترومغناطیسی فرکانس پایین فرکانس هایی در محدوده KHz 300 تا GHz 300 را در بر می گیرند و در محیط پیرامون زندگی به صورت گسترده وجود دارند. اثرات بیولوژیک این امواج بر بدن انسان و سیستم عصبی به طور کامل شناخته نشده است. در این تحقیق اثرات امواج الکترومغناطیسی فرکانس پایین بر تغییرات رفتاری و همچنین تغییرات نورون های لایه هرمی داخلی قشر لوب پیشانی مغز موش صحرایی نر بالغ نژاد ویستار مورد بررسی قرار گرفت.
مواد و روش هادر این مطالعه تجربی، 20 سر موش صحرایی به صورت تصادفی به چهار گروه تقسیم شدند که عبارتند از: گروه اول کنترل،گروه دوم امواج MHz900، گروه سوم امواج MHz 1800 و گروه چهارم امواج MHz 2450 ، به ترتیب با شدت2 ،1و20 وات بر کیلوگرم ، به مدت یک ماه و روزانه 4 ساعت دریافت کردند. در بررسی های رفتاری از آزمون ماز مرتفع و در بررسی هیستومورفومتری شامل تعداد انشعابات و خارهای دندریتی نورون های لایه هرمی داخلی قشر لوب پیشانی از رنگ آمیزی گلژی کاکس استفاده شد.
یافته هاامواج الکترومغناطیسی درگروه های تجربی باعث کاهش معنی دار تعداد ورود و زمان سپری شده موش های صحرایی در بازوهای باز آزمون ماز مرتفع در مقایسه با گروه کنترل شد(05/0 ˂P). همچنین نتایج بررسی هیستومورفومتری کاهش معنی دار تعداد انشعابات و خارهای دندریتی نورون های لایه هرمی داخلی قشر لوب پیشانی مغز موش های صحرایی در گروه های تجربی در مقایسه با گروه کنترل را نشان داد(05/0 ˂P).
بحث و نتیجه گیریتابش امواج الکترومغناطیسی فرکانس پایین باعث تغییرات رفتاری و افزایش اضطراب در موش های صحرایی و همچنین آسیب نورون های لایه هرمی داخلی قشرپیشانی درگروه های تجربی شد .
کلید واژگان: دستگاه GTEM cell, آزمون ماز مرتفع, قشر پیشانی, هیستومورفومتریIntroductionLow frequency electromagnetic waves have frequencies in the range of 300 KHz to 300 GHz and they are widely available in the environment. The biological effects of these waves are not fully understood on the human body and nervous system. The effects of low frequency electromagnetic waves on behavioural changes as well as the changes in the inner pyramidal neurons of the frontal lobe brain of the adult Wistar male rat were investigated in the present study.
Methods and MaterialsIn this experimental study, 20 rats were randomly divided into four groups. The first group was designated as the control group; moreover, experimental groups received 900, 1800 and 2450 MHz waves with the intensities of 2, 1 and 20 watts per kilogram, during one month and for 4 hours per day respectively. Elevated plus-maze test has been used in Behavioural tests. In addition, Golgi cox staining has been used in a hysteromorphometric test including the number of branches and dendritic spines of the inner pyramidal neurons of the frontal lobe.
ResultsIn experimental groups, Eelectromagnetic waves significantly reduced the number of entry and time spent in rats in the open arms of the Elevated plus-maze test compared to the control group (p ˂ 0.05).The results of historomorphometric study also indicated a significant reduction in the number of dendritic spines and branches of the inner pyramidal neurons of the frontal lobe of the rat brain in experimental groups compared to the control group (p ˂ 0.05).
Discussion and ConclusionLow-frequency electromagnetic radiation caused behavioural changes and it increased the anxiety in rats. Furthermore, it caused damage to the inner pyramidal layer neurons of the frontal cortex in experimental groups.
Keywords: GTEM cell device, Elevated plus-maze test, Frontal cortex, Histomorphometry -
BackgroundOne of the prime areas in psychiatry is concerned with assessing emotions. Assessment of physiologic responses can be attained by various approaches. One of them is analyzing Electroencephalography (EEG).ObjectivesIn current study, we aimed to assess Alpha wave in frontal region after inducing specific emotion by showing evocative video clips.Materials And MethodsAfter a baseline in Eye Open situation recording, we showed 5 video clips that each induced specific emotions from five major ones (Neutral, Happiness, Sadness, Anger, Fear) to 66 healthy individuals, including 33 males and 33 females between 20 - 40 years old and EEG recording was continued simultaneously. Then, we analyzed their brain waves. Absolute power of Alpha wave Bands (Alpha 1 and Alpha 2) in frontal region (FZ, F4, F3) was analyzed via Wilcoxon test.ResultsWith respect to eye open situation, all video clips made significant change in Alpha 2 in F3 and F4 (PConclusionsThe most trenchant impact with respect to Alpha band was sadness, and the most exclusive finding in FZ was Alpha 2. Nonetheless, in two other zones (F3, F4), Alpha 1 was exclusive and Alpha 2 variability was non-exclusive. It appears plausible that sadness activates neuron groups, which are involved in generating Alpha waves.Keywords: Alpha Rhythm, Electroencephalography, Emotions, Frontal Cortex
-
IntroductionAlzheimer’s disease (AD) is one of the most common neurodegenerative disorders, which has much benefited from animal models to find the basics of its pathophysiology. In our previous work (Haghani, Shabani, Javan, Motamedi, & Janahmadi, 2012), a non-transgenic rat model of AD was used in electrophysiological studies. However, we did not investigate the histological aspects in the mentioned study.MethodsAn AD model was developed through bilateral injection of amyloid-β peptides (Aβ) into the frontal cortices. Behavioral and histological methods were used to assess alterations in the memory and (ultra)structures. Furthermore, melatonin has been administered to assess its efficacy on this AD model.ResultsPassive avoidance showed a progressive decline in the memory following Aβ injection. Furthermore, Nissl staining showed that Aβ neurotoxicity caused shrinkage of the CA1 pyramidal neurons. Neurodegeneration was clearly evident from Fluoro-jade labeled neurons in Aβ treated rats. Moreover, higher NF-κB immunoreactive CA1 pyramidal neurons were remarkably observed in Aβ treated rats. Ultrastructural analysis using electron microscopy also showed the evidence of subcellular abnormalities. Melatonin treatment in this model of AD prevented Aβ- induced increased NF-κB from immunoreaction and neurodegeneration.DiscussionThis study suggests that injection of Aβ into the frontal cortices results in the memory decline and histochemical disturbances in CA1 pyramidal neurons. Furthermore, melatonin can prevent several histological changes induced by Aβ.Keywords: Amyloid, ?, Frontal cortex, Hippocampus, Memory, Melatonin, Animal model
-
مجله علمی دانشگاه علوم پزشکی کردستان، سال بیستم شماره 1 (پیاپی 75، فروردین و اردیبهشت 1394)، صص 40 -47زمینه و هدفمطالعات اخیر نشان می دهند که استرس اکسیداتیو نقش مهمی در پاتوفیزیولوژی بیماری پارکینسون دارد. کورتکس پیشانی به دلیل داشتن اعصاب دوپامینرژیک قابل توجهی که از مسیر نیگرواستریاتال عصب دهی شده اند، یکی از قسمت-هایی است که در بیماری پارکینسون دچار آسیب می شود. از سوی دیگر خواص آنتی اکسیدانی ان- استیل سیستئین از طریق تقویت گلوتاتیون به اثبات رسیده است. گلوتاتیون یکی از اصلی ترین سیستم های آنتی اکسیدان داخل سلولی است. از این رو مطالعه ما با هدف بررسی تاثیر ان- استیل سیستئین در کنترل بیماری پارکینسون صورت گرفت.مواد و روش هادر این مطالعه تجربی، موش های نر نژاد ویستار با وزن 50±400 گرم و سن 12-10 ماه، سم روتنون (mg/kg/48h، sc 2/5) را دریافت نمودند. ان- استیل سیستئین با دوزهای (mg/kg/48h، ip 25 یا 50) یک ساعت قبل از تزریق روتنون تجویز می شد. تست رفتاری روتارود جهت سنجش علایم حرکتی و تایید ایجاد مدل به انجام رسید. همچنین میزان پارکین به عنوان یکی از کلیدی ترین پروتئین های مرتبط با بیماری پارکینسون، با استفاده از تکنیک وسترن بلات در ناحیه کورتکس پیشانی اندازه گیری شد.نتایجنتایج نشان داد که ان- استیل سیستئین قادر است از افت عملکرد حرکتی در تست روتارود جلوگیری کند. همچنین یافته ها حاکی از کاهش پروتئین پارکین در ناحیه پیشانی در گروه دریافت کننده روتنون بود. از طرفی ان- استیل سیستئین توانست از این کاهش میزان پارکین جلوگیری کند.نتیجه گیریدر مجموع نتایج نشان داد که ان- استیل سیستئین توانست از پیشرفت بیماری پارکینسون در مدل حیوانی جلوگیری نماید که احتمالا مرتبط با ویژگی های آنتی اکسیدانی این ترکیب است.
کلید واژگان: بیماری پارکینسون, روتنون, ان, استیل سیستئین, پارکین, کورتکس پیشانیBackground And AimRecent studies have shown that oxidative stress has a critical role in the pathophysiology of Parkinson’s disease. Frontal cortex receives a great amount of dopaminergic neurons from nigrostriatal pathway and is one of the brain regions which aredamagedin Parkinson’s disease. On the other hand anti-oxidant properties of N-acetylcysteine have been proven to occur via fortifying glutathione. Glutathione is one of the main intracellular anti-oxidant systems. Therefore our study was aimed to evaluate the effect of N-acetylcysteine in the management of Parkinson’s disease.Materials And MethodsMale Wistar rats with age range of 10-12 months and weights of 400±50g received rotenone (2.5 mg/kg/48h ip) to induce Parkinson’s disease model. NAC (25 or 50 mg/kg/48h ip) was administered one hour before rotenone injections. In order to measure the motor symptoms and verify the development of the model, rotarod test was performed. Moreover the frontal cortex parkin level, one of the crucial proteins in Parkinson’s disease, was measured using western blot technique.ResultsThe results indicated that N-acetylcysteine could prevent decline in the motor performance inrotarod test. In addition frontal cortex parkin level was significantly decreased in rotenone received animals while N-acetylcysteine prevented the reduction of parkin in this region.ConclusionOur results indicated that that N-acetylcysteine could prevent the development of Parkinson’s disease in this model which is probably due to its anti-oxidant properties.Keywords: Parkinson's disease, Rotenone, N, acetylcysteine, Parkin, Frontal cortex -
زمینه و هدفاستافیلوکوک اورئوس، از عوامل اصلی عفونت های بیمارستانی بوده و افزایش روزافزون موارد مقاوم، درمان آن را پیچیده ساخته است. به همین دلیل بررسی مداوم میزان مقاومت این باکتری به آنتی بیوتیک های رایج ضروری به نظر می رسد، که هدف مطالعه حاضر بوده است.مواد و روش هادر این بررسی توصیفی، 131 مورد کشت مثبت استافیلوکوک اورئوس از نمونه های خون، آبسه، ادرار و سایر ترشحات بدن ارسالی از بخش های مختلف مرکز پزشکی کودکان مورد بررسی قرار گرفت. بررسی الگوی مقاومت به روش دیسک دیفیوژن انجام گردید. اطلاعات دموگرافیک و سابقه دریافت آنتی بیوتیک جمع آوری و برای آنالیز آماری ازآزمون های تی و کای دو استفاده شد.یافته هامیزان حساسیت استافیلوکوک طلایی در مقابل آنتی بیوتیک ها به ترتیب زیر بود: وانکومایسین (98.4%)، سفتریاکسون (61.5%)، آمیکاسین (58.3%)، سفتی زوکسیم (52.8%)، اریترومایسین (50%)، سفالکسین (48.3%) و آموکسی سیلین (2.6%). 48% از نمونه های مورد مطالعه ناشی از عفونت های بیمارستانی بود و بین الگوی مقاومت به آنتی بیوتیک ها و عفونت بیمارستانی تفاوت معنی داری وجود داشت.نتیجه گیریدر مطالعه حاضر میزان مقاومت به سفالکسین، اریترومایسین و آمیکاسین بیش از مطالعات دیگر بود که می تواند ناشی از مصرف بی رویه این آنتی بیوتیک ها و یا ظهور سویه های مقاوم به متی سیلین باشد. با توجه به مشاهده دو مورد مقاومت به وانکومایسین، ضمن توصیه به عدم مصرف بی رویه این دارو، بهتر است از روش های جدید و استاندارد برای تعیین مقاومت به وانکومایسین استفاده شود.
کلید واژگان: استافیلوکوکوس اورئوس, الگوی مقاومت دارویی, آنتی بیوتیکBackground And ObjectiveCholinergic neurons of nucleus basalis magnocellularis (NBM) have a key role in learning and memory process. It has been shown that these neurons are degenerated in patients with Alzheimer disease (AD). On the other hand, using the cholinomimetic agents and acetylcholinesterase inhibitors improve cognition in these patients. Some studies have shown that the frontal cortex receives some cholinergic projections from NBM. In the present study, the effect of intrafrontal cortex administration of physostigmine (acetylcholinesterase inhibitor) was investigated on active avoidance learning on the animal model of AD.Materials And MethodsIn this experimental study, NBM was lesioned electricaly in Wistar male rats, (250-300g body weight) for making the animal model of AD. Because the frontal cortex receives cholinergic projections from NBM, different doses of physostigmine (2.5, 5, 7.5 µg/µl) were injected bilaterally into the frontal cortex of lesioned rats 20 minutes before active avoidance learning (8 sessions, 30 steps in each session) in Y-maze.ResultsThe results showned that active avoidance learning was decreased significantly in NBM-lesioned group. Also intrafrontal cortex injection of phsostigmine (2.5, 5, and 7.5 µg/µl) significantly severed NBM lesion-induced learning deficiency.ConclusionThe findings of this study suggest that the cholinergic projection of NBM to frontal cortex in lesioned animals has a negative role on this type of learning. It seems that other neurotransmitter systems such as glutamate and other afferent projections from different brain areas to frontal cortex probably are involved in this phenomenon.Keywords: NBM, Physostigmine, Frontal Cortex, Alzheimer Disease, Rat -
زمینه و هدفنورون های کولینرژیک هسته قاعده ای با سلول های درشت مغز (NBM) در فرآیند یادگیری و حافظه نقش دارند و نشان داده شده است که نورون های این هسته در بیماران آلزایمری تحلیل می رود. از طرفی مصرف داروهای مقلد استیل کولین و مهارکننده استیل کولین استراز موجب بهبودی نسبی فراگیری، در این گونه بیماران می گردد. برخی مطالعات نشان داده اند که قشر پیشانی انشعابات کولینرژیک از NBM دریافت می کند. در تحقیق حاضر اثر تزریق داخل قشر پیشانی فیزوستیگمین، مهارکننده آنزیم استیل کولین استراز، بر یادگیری اجتنابی فعال مدل حیوانی بیماری آلزایمر بررسی شد.مواد و روش هادر این مطالعه که به روش تجربی انجام شد، به منظور ایجاد مدل حیوانی بیماری آلزایمر، هسته NBM موش های صحرایی نر بالغ جوان نژاد Wistar با وزن 300-250 گرم به طور الکتریکی تخریب گردید. از آن جایی که قشر پیشانی یکی از نواحی هدف مسیر های کولینرژیکی هسته NBM می باشد، 20 دقیقه قبل از آموزش روزانه حیوان ها، مقادیر مختلف فیزوستیگمین (2.5، 5 و 7.5 میکروگرم در یک میکرولیتر) به صورت دوطرفه درون قشر پیشانی مغز گروه های مختلف تزریق شد. آموزش اجتنابی فعال حیوان ها در طی 8 جلسه (هر جلسه 30 مرحله) درون ماز Y شکل انجام شد.یافته هانتایج نشان داد که یادگیری اجتنابی فعال به طور قابل ملاحظه ای در گروه با ضایعه NBM کاهش یافت و هم چنین تزریق فیزوستیگمین درون قشرپیشانی (2.5، 5 و 7.5 میکروگرم) نقص یادگیری ناشی از تخریب الکتریکی هسته NBM را به طور معنی داری، شدیدتر نمود.نتیجه گیرییافته های این مطالعه پیشنهاد می کند که انشعابات کولینرژیک NBM به قشر پیشانی در حیوانات ضایعه دیده یک نقش منفی در این نوع یادگیری بازی می کند. به نظر می رسد که سایر سیستم های نوروترانسمیتری نظیر گلوتامات و نیز سایر انشعابات آورانی از نواحی مختلف مغز به قشرپیشانی احتمالا در این پدیده دخالت دارند.
کلید واژگان: هسته NBM, فیزوستیگمین, قشر پیشانی, بیماری آلزایمر, موش صحراییBackground And ObjectiveCholinergic neurons of nucleus basalis magnocellularis (NBM) have a key role in learning and memory process. It has been shown that these neurons are degenerated in patients with Alzheimer disease (AD). On the other hand, using the cholinomimetic agents and acetylcholinesterase inhibitors improve cognition in these patients. Some studies have shown that the frontal cortex receives some cholinergic projections from NBM. In the present study, the effect of intrafrontal cortex administration of physostigmine (acetylcholinesterase inhibitor) was investigated on active avoidance learning on the animal model of AD.Materials And MethodsIn this experimental study, NBM was lesioned electricaly in Wistar male rats, (250-300g body weight) for making the animal model of AD. Because the frontal cortex receives cholinergic projections from NBM, different doses of physostigmine (2.5, 5, 7.5 µg/µl) were injected bilaterally into the frontal cortex of lesioned rats 20 minutes before active avoidance learning (8 sessions, 30 steps in each session) in Y-maze.ResultsThe results showned that active avoidance learning was decreased significantly in NBM-lesioned group. Also intrafrontal cortex injection of phsostigmine (2.5, 5, and 7.5 µg/µl) significantly severed NBM lesion-induced learning deficiency.ConclusionThe findings of this study suggest that the cholinergic projection of NBM to frontal cortex in lesioned animals has a negative role on this type of learning. It seems that other neurotransmitter systems such as glutamate and other afferent projections from different brain areas to frontal cortex probably are involved in this phenomenon.Keywords: NBM, Physostigmine, Frontal Cortex, Alzheimer Disease, Rat
- نتایج بر اساس تاریخ انتشار مرتب شدهاند.
- کلیدواژه مورد نظر شما تنها در فیلد کلیدواژگان مقالات جستجو شدهاست. به منظور حذف نتایج غیر مرتبط، جستجو تنها در مقالات مجلاتی انجام شده که با مجله ماخذ هم موضوع هستند.
- در صورتی که میخواهید جستجو را در همه موضوعات و با شرایط دیگر تکرار کنید به صفحه جستجوی پیشرفته مجلات مراجعه کنید.