به جمع مشترکان مگیران بپیوندید!

تنها با پرداخت 70 هزارتومان حق اشتراک سالانه به متن مقالات دسترسی داشته باشید و 100 مقاله را بدون هزینه دیگری دریافت کنید.

برای پرداخت حق اشتراک اگر عضو هستید وارد شوید در غیر این صورت حساب کاربری جدید ایجاد کنید

عضویت

جستجوی مقالات مرتبط با کلیدواژه "lipotoxicity" در نشریات گروه "پزشکی"

جستجوی lipotoxicity در مقالات مجلات علمی
  • Suxia Hu *, Abdusemer Reyimu
    Background

     With the improvement in living standards and the change in eating habits, the prevalence of nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) has gradually increased, and it has become one of the most common chronic liver diseases worldwide.

    Objectives

     In this study, we used vitamin D3 to interfere with the hyperlipidemia-induced NAFLD cell model to explore the mechanism of vitamin D in improving the lipotoxicity of liver cells by regulating the epigenetic characteristics of genes and to provide new clues for the treatment of late-stage NAFLD.

    Methods

     GSE200765, a data chip for vitamin D3 intervention in liver cell lipotoxicity, was screened from the GEO database. They were divided into the control group (untreated), model group (oleic OA/PA), and vitamin D3 intervention group (OA/PA+SV-VD3 group). Differential expression genes between the control group and model group, model group, and vitamin D3 intervention group were screened by the GEO2R tool. Differentially expressed genes construct a target PPI network map through the STRING database and analyze the KEGG pathway of differentially expressed genes in the DAVID database. The t-test or Unpaired t-test with Welch's correction was used to analyze the expression trend of pathway genes.

    Results

     Compared with the control group, 218 genes were up-regulated, and 255 genes were down-regulated in the model group, of which 26 genes were enriched in the complex and coagulation cascades and cell cycle pathways. After oleic OA/PA was added to HepaRG cells, the complex and coordination cascades pathway was relatively weak, and the cell cycle pathway was relatively strong. Compared with the model group, 554 genes were up-regulated, and 704 genes were down-regulated in the vitamin D3 intervention group, of which 23 genes were enriched in the apoptosis pathway. The apoptosis pathway was relatively weakened after vitamin D3 intervened in oleic OA/PA-treated HepaRG cells. The trend analysis of gene expression in the pathway showed that gene expression disorder in the complex and coagulation cascades, cell cycle, and apoptosis pathways were reversed after vitamin D3 intervention.

    Conclusions

     Through bioinformatics, key pathway genes of vitamin D intervention on hepatocyte lipotoxicity were discovered, which were related to the complex and coordination cascades, cell cycles, and apoptosis pathways. The inhibition of vitamin D on lipotoxicity of human hepatocytes and the possible reversal mechanism was found, which provided ideas for the later treatment of NAFLD and hepatocyte damage.

    Keywords: Epigenetic, Lipotoxicity, Non-alcoholic Fatty Liver Disease, Vitamin D
  • الهام زاده هاشم، مینا خدادادی، لاچین موسوی، رضوان سپهری وفا
    زمینه و هدف
    عوارض ناشی از تجمع چربی داخل سلولی در بافت های غیر از بافت چربی بعنوان لیپوتوکسیسیتی شناخته می شود. بیماری های قلبی-عروقی ناشی از لیپوتوکسیسیتی به طور چشمگیری در حال افزایش می باشند. بر اساس گزارشات موجود اسید پالمیتیک سبب القای لیپوتوکسیسیتی در چندین نوع سلول از جمله سلول های عضلانی قلب و هپاتوسیت ها می شود در حالیکه اسید اولئیک می تواند از بروز لیپوتوکسیسیتی در هپاتوسیت جلوگیری کند، چراکه اسیدهای چرب غیر اشباع قادرند لیپوتوکسیسیتی سلولی ناشی از اسیدهای چرب اشباع را تخفیف دهند. هدف از این مطالعه، بررسی تاثیر اسید لینولنیک + اسید لینولئیک بر شاخصه های لیپوتوکسیسیتی القایی توسط اسید پالمیتیک در سلول های عضلات قلب رت بالغ می باشد.
    مواد و روش ها
    سلولهای بطنی قلب موش صحرایی بالغ در پلیت های 24 خانه کشت و به صورت تصادفی در گروه های کنترل و درمانی با اسید پالمیتیک (mM5/0) ، اسید لینولنیک (mM5/0) +اسید لینولئیک (mM25/0) و ترکیب اسید لینولنیک+اسید لینولئیک بااسید پالمیتیک (mM5/0+ mM25/0+ mM5/0) تحت درمان قرار گرفتند. ارزیابی میزان تری گلیسیرید سلولی، دی گلیسیرید سلولی، DNA Fragmentation و % زنده مانی در زمانهای 24، 48 ساعت پس از کشت، انجام شد.
    نتایج
    اضافه کردن اسید لینولنیک+اسید لینولئیک به اسید پالمیتیک باعث کاهش میزان DNA Fragmentation و محتوای دی گلیسیریدسلولی، افزایش میزان تری گلیسیرید سلولی و زنده مانی سلولی در مقایسه با اسید پالمیتیک به تنهایی شد (05/0 > P).
    نتیجه گیری
    ترکیب اسید چرب اسیدلینولنیک+اسید لینولئیک می تواند شاخصه های لیپوتوکسیسیتی حاصل از اسید پالمیتیک را درکشت اولیه عضلات قلبی رت بالغ بهبود ببخشد.
    کلید واژگان: اسید لینولنیک, اسید لینولئیک, لیپوتوکسیسیتی, اسید پالمیتیک
    Elham Zadeh Hashem Dr., Mina Khodadadi Dr., Lachin Mousavi, Rezvan Seprhri Vafa
    Background
    Deleterious effects of lipid accumulation in non-adipose tissues are known as lipotoxicity. The prevalence of cardiovascular disease due to lipotoxicity has been dramatically increased worldwide. Based on available reports, palmitic acid induced lipotoxicity in several cell type like cardiomyocyte and hepatocytes while oleic acid could prevent the lipotoxicity in rat hepatocytes because Unsaturated fatty acids may counteract the lipotoxicity associated with saturated fatty acids. This study aimed to investigate the effects of combination of linoleic acid with linoleic acid on the induced lipotoxicity by palmitic acid in adult rat cardiomyocyte.
    Methods
    Ventricular heart muscle cells were isolated and seeded into 24-well-plates. Cells were treated with palmitic (0.5 mM), linoleic acid (0.25 mM)+linolenic acid (0.5 mM), palmitic+ linoleic acid+linolenic acid (0.5 mM+0.25 mM+0.5 mM) or left as control. Triacylglycerol (TAG), diacylglycerol (DAG), DNA fragmentation and percent of viability were measured at 24, 48 hours. Findings: Result showed that linoleic acid+linolenic acid decreased DAG and DNA fragmentation and increased TAG and cell viability when co-administrated with palmitic in comparison with palmitic alone (p<0.05).
    Conclusion
    In conclusion, combonation of linoleic+linolenic acid would improve the lipotoxicity indices of palmitic acid in primary adult rat cardiomyocytes culture.
    Keywords: linolenic acid, Linoleic acid, lipotoxicity, palmitic acid
  • الهام زاده هاشم *، محمدکاظم کوهی
    مقدمه
    یافته های متعدد حکایت از آن دارد که تاثیر اسیدهای چرب اشباع و غیر اشباع در بروز لیپو توکسیسیتی سلولی متفاوت از هم می باشند. برخی از اسید های چرب نظیر اسیداولئیک در جلوگیری از بروز لیپو توکسیسیتی در سلول های کبدی موش موثر بودند. هدف از این مطالعه، بررسی تاثیر اسید اولئیک بر شاخصه های لیپو توکسیسیتی در سلول های کشت شده عضله قلبی موش می باشد.
    مواد روش ها
    سلول های بطنی قلب موش صحرایی در پلیت های 24 خانه کشت و به صورت تصادفی در گروه های کنترل و درمانی با اسید پالمیتیک ( mmol/L5/0)، اسید اولئیک ( mmol/L5/0) و ترکیب اسید اولئیک با اسید پالمیتیک ( mmol/L5/0mmol/L + 5/0) به صورت تک دوز تحت درمان قرار گرفتند. ارزیابی میزان تری گلیسرید سلولی، دی گلیسرید سلولی، DNA Fragmentation و درصد زنده مانی در زمان های 24 و 48 ساعت پس از اضافه کردن اسید های چرب، انجام شد.
    یافته های پژوهش: اضافه کردن اسید اولئیک به اسید پالمیتیک باعث کاهش محتوای دی گلیسرید سلولی (05/0P)، افزایش میزان تری گلیسرید سلولی (05/0>P) و افزایش زنده مانی سلولی (05/0>P) در مقایسه با اسید پالمیتیک به تنهایی شد.
    بحث و نتیجه گیری
    اسید اولئیک می تواند شاخصه های لیپو توکسیسیتی حاصل از اسید پالمیتیک را درکشت اولیه عضلات قلبی رت بالغ بهبود ببخشد.
    کلید واژگان: اسید اولئیک, لیپو توکسیسیتی, اسید پالمیتیک, سلول قلبی
    Elham Zadeh Hashem Dr *, Mohhamad Kazem Koohi Dr
    Introduction
    In a variety of experimental systems, saturated and unsaturated fatty acids differ significantly in their contributions to lipotoxicity. It was reported that oleic acid prevented the lipotoxicity in rat hepatocytes. The objective of the present experiment was to evaluate the effects of oleic acid on the induced lipotoxicity by palmitic acid in cultured cells of rat heart muscle.
    Materials and Methods
    Rat ventricular heart muscle cells were isolated and seeded into 24-well-plates. Cells were treated with one dose of palmitic acid (0.5 mmol/L), oleic acid (0.5 mmol/L), palmitic oleic acid (0.5 mmol/L 0.5 mmol/L) or left as control. Triacylglycerol (TAG), diacylglycerol (DAG), DNA fragmentation and percent of viability were measured at 24, 48 hoursafter adding fatty acids.
    Findings: Result showed that when oleic acid co-administrated with palmitic it would decrease DAG (P> 0.05) and DNA fragmentation (PDiscussion &
    Conclusions
    In conclusion, oleic acid would improve the lipotoxicity indices of palmitic acid in primary adult rat cardiomyocytes culture.
    Keywords: Oleic acid, Lipotoxicity, Palmitic acid, Cardiac cell
  • الهم زاده هاشم*، فرشته پناهنده، بهزاد لامع راد
    مقدمه
    لیپوتوکسیسیتی ازدیاد غلظت چربی داخل سلولی است که از طریق مکانیسم های مختلف موجب بروز اثرات مخرب در سلول می شود. بیماری های قلبی-عروقی ناشی از لیپوتوکسیسیتی به طور چشمگیری در جمعیت انسانی در حال افزایش می باشند. یافته های متعدد حکایت از آن دارد که تاثیر اسیدهای چرب اشباع و غیر اشباع در بروز لیپوتوکسیسیتی سلولی متفاوت از هم می باشند. برخی از اسیدهای چرب نظیر اسید لینولنیک می توانند در جلوگیری از بروز لیپوتوکسیسیتی در سلول های کبدی موش موثر باشند. هدف از این مطالعه، بررسی تاثیر اسید لینولنیک بر شاخص های لیپوتوکسیسیتی در سلول های عضلات قلبی می باشد.
    روش
    سلول های بطنی قلب موش صحرایی بالغ در پلیت های 24 خانه کشت و به صورت تصادفی در گروه های کنترل و درمانی با اسید پالمیتیک (mM5/0)، اسید لینولنیک (mM5/0) و ترکیب اسید لینولنیک بااسید پالمیتیک (mM5/0+ mM5/0) تحت درمان قرار گرفتند. ارزیابی میزان تری گلیسیرید سلولی، دی گلیسیرید سلولی، DNA Fragmentation و درصد زنده مانی در زمان های 24 و 48 ساعت پس از کشت، انجام شد.
    یافته ها
    اضافه کردن اسید لینولنیک به اسید پالمیتیک باعث کاهش میزان DNA Fragmentation و محتوای دی گلیسیریدسلولی، افزایش میزان تری گلیسیرید سلولی و زنده مانی سلولی در مقایسه با اسید پالمیتیک به تنهایی شد (05/0 P<).
    نتیجه گیری
    اسیدلینولنیک می تواند شاخص های لیپوتوکسیسیتی حاصل از اسید پالمیتیک را درکشت اولیه عضلات قلبی رت بالغ بهبود ببخشد.
    کلید واژگان: اسید لینولنیک, لیپوتوکسیسیتی, اسید پالمیتیک, عضله قلبی رت, بیماری قلبی - عروقی
    Elham Zadeh Hashem *, Freshteh Panahandeh, Behzad Lame, Rad
    Background and Aims
    Lipotoxicity is the process through which accumulation of lipid intermadiates leads to cellular dysfunction. The worldwide prevalence of cardiovascular diseases has been increased dramatically due to lipotoxicity. According to the peformed studies¡ saturated and unsaturated fatty acids differ significantly in their contributions to lipotoxicity. It has been reported that linolenic acid prevents lipotocixity in rat hepatocytes. The objective of the present study was to evaluate the effects of linolenic acid on the lipotoxicity induced by palmitic acid in adult rat cardiomyocyte.
    Methods
    Ventricular heart muscle cells were isolated and seeded into 24-well-plates. Cells were randomly treated with palmitic acid (0.5 mM)¡ linolenic acid (0.5 mM)¡ palmitic acid linolenic acid (0.5 mM.5 mM) or left as control. Triacylglycerol (TAG)¡ diacylglycerol (DAG)¡ DNA fragmentation and percent of viability were measured at 24¡ 48 hours.
    Results
    Linolenic acid decreased DAG and DNA fragmentation and increased TAG and viability when coadministrated with palmitic acid in comparison with palmitic acid alone (P
    Conclusion
    In conclusion¡ linolenic acid significantly eliminates induced lipotoxicity induced by palmitic acid in primary adult rat cardiomyocytes culture.
    Keywords: Linolenic acid, Lipotoxicity, Palmitic acid, Myocytes, Rat, Cardiovascular disease
  • Elham Zadeh Hashem *, Mohammad Kazem Koohi, Mohsen Eslami, Farzad Asadi, Reza Taleb Zadeh, Mina Khodadadi, Sepideh Hassani, Dizaj
    Background
    Co-supplementation of unsaturated fatty acids (FAs) with saturated FAs may decrease the adverse effects of saturated FA-induced lipotoxicity. The objective of the present study was to evaluate the effect of palmitoleic acid (unsaturated fatty acid) on palmitic acid (saturated fatty acid) induced lipotoxicity criteria in the primary culture of adult rat cardiomyocytes.
    Methods
    Cells were treated with 0.5 mM palmitic acid, palmitoleic acid, palmitic palmitoleic acids or remained untreated. The values of cellular triacylglycerol (TAG), diacylglycerol (DAG), DNA fragmentation and cellular viability were evaluated over 24 h, 48 h and 72 h time points.
    Results
    Co-administration of palmitic and palmitoleic acids increased TAG values over 48 h and 72 h time points compared to the palmitic acid (34.37% and 62.79%, respectively; P
    Conclusion
    Palmitoleic acid may be beneficial for diminishing adverse effects of palmitic acid in the rat cardiomyocytes through alterations in the molecule signaling levels.
    Keywords: Cardiomyocyte, Lipotoxicity, Palmitic Acid, Palmitoleic Acid, Rat
  • الهام زاده هاشم*، فرشته پناهنده، محمدکاظم کوهی
    سابقه و هدف
    بیماری های قلبی-عروقی ناشی از لیپوتوکسیسیتی به طور چشمگیری در جمعیت انسانی در حال افزایش می باشند. در این مطالعه، تاثیر اسید لینولئیک در کاهش لیپوتوکسیسیتی سلولهای قلبی موش صحرایی بررسی شد.
    مواد و روش ها
    در این مطالعه تجربی، سلولهای بطنی قلب 5 موش صحرایی در پلیت های 24 خانه کشت و به صورت تصادفی در 4 گروه به ترتیب گروه های کنترل (mM0/5 از Bovine Serum Albumin) و درمانی با اسید پالمیتیک (mM0/5)، اسیدلینولئیک (mM0/25) و ترکیب اسیدلینولئیک با اسید پالمیتیک (mM0/5+mM0/25) تحت درمان قرار گرفتند. چاهک های هر ردیف از پلیت به یک گروه اختصاص داده شد. میزان تری آسیل گلیسرول سلولی، دی آسیل گلیسرول سلولی، DNA Fragmentation و درصد زنده ماندن در زمانهای 24و 48 ساعت پس از کشت، ارزیابی شد. هر 2 چاهک از هر گروه برای ارزیابی هر فاکتور استفاده شد و تمام مراحل به صورت سه بار تکرار انجام شد.
    یافته ها
    در زمان های 24 و 48 ساعت به ترتیب، اضافه کردن اسیدلینولئیک به اسید پالمیتیک باعث کاهش 4/65 % و6/15 % میزان DNA Fragmentation (0/001>p) و 0/36% و 4/88 % محتوای دی آسیل گلیسرول سلولی (0/05p) و 6/25 % و 10/52 % زنده مانی سلولی (0/01>p) در مقایسه با اسید پالمیتیک به تنهایی شد.
    نتیجه گیری
    نتایج مطالعه نشان داد که اسیدلینولئیک به واسطه افزایش تولید تری آسیل گلیسرول، سمیت ناشی از اسیدپالمیتیک را بهبود می بخشند
    کلید واژگان: اسیدلینولئیک, لیپوتوکسیسیتی, اسید پالمیتیک, عضله قلبی رت, تری آسیل گلیسرول, دی تری آسیل گلیسرول
    E. Zadeh Hashem *, F. Panahandeh, Mk Koohi
    Background And Objective
    Lipotoxicity-induced cardiovascular diseases are increasing significantly in human populations. The effect of linoleic acid in reducing lipotoxicity of cardiac muscle cells was investigated in this study.
    Methods
    In this empirical study, ventricular muscle cells from the hearts of five adult rats were cultured in 24-well plates. They were randomly treated in four groups including one control group (0.5 mM bovine serum albumin (BSA)) and three treatment groups treated with palmitic acid (0.5 mM), linoleic acid (0.25 mM) and a combination of linoleic acid and palmitic acid (0.25 mM 0.5 mM). Wells in each row of plates were dedicated to one group. Level of cellular triacylglycerol, cellular diacylglycerol, DNA Fragmentation and survival rate was evaluated 24 and 48 hours after culturing. Each two wells belonging to each group were used to evaluate every factor and all the steps were repeated three times.
    FINDINGS: Compared with palmitic acid treatment alone, adding linoleic acid to palmitic acid decreased the level of DNA Fragmentation by 4.65% and 6.15% (p0.05). It also increased the level of cellular triacylglycerol by 40% and 44% (p
    Conclusion
    Results of the study revealed that linoleic acid reduces the palmitic acid-induced toxicity by producing triacylglycerol
    Keywords: Linoleic Acid, Lipotoxicity, Palmitic Acid, Rat Cardiac Muscle, Triacylglycerol, Diacylglycerol
نکته
  • نتایج بر اساس تاریخ انتشار مرتب شده‌اند.
  • کلیدواژه مورد نظر شما تنها در فیلد کلیدواژگان مقالات جستجو شده‌است. به منظور حذف نتایج غیر مرتبط، جستجو تنها در مقالات مجلاتی انجام شده که با مجله ماخذ هم موضوع هستند.
  • در صورتی که می‌خواهید جستجو را در همه موضوعات و با شرایط دیگر تکرار کنید به صفحه جستجوی پیشرفته مجلات مراجعه کنید.
درخواست پشتیبانی - گزارش اشکال