جستجوی مقالات مرتبط با کلیدواژه "passive avoidance task" در نشریات گروه "پزشکی"
-
هدف
مطالعات اخیر نشان داده که احتمالا فعالیت گیرنده های سروتونرژیک می تواند اثرات ناشی از گلوکوکورتیکوئیدها را در فرایندهای رفتاری تعدیل نماید. هدف این مطالعه تعیین نقش گیرنده های سروتونرژیک (5-HT6) بر اثرات کورتیکوسترون و استرس حاد بر روند بازتثبیت حافظه ترس در موش سفید آزمایشگاهی بود.
مواد و روش هادر این مطالعه تجربی موش های سوری در مدل یادگیری احترازی غیر فعال آموزش داده شدند (شوک 1 میلی آمپر برای مدت 3 ثانیه). اعمال استرس حاد (با کمک محدود کننده به مدت 10 دقیقه) یا تزریق داخل صفاقی کورتیکوسترون (3 میلی گرم به ازاء هر کیلوگرم وزن) بلافاصله بعد از تست فعال سازی حافظه انجام شد. برای ارزیابی اثر متقابل از تزریق SC203575 به عنوان آگونیست گیرنده سروتونرژیک (5-HT6) و SB271046 به عنوان آنتاگونیست گیرنده سروتونرژیک (5-HT6)، 1 میلی گرم به ازاء هر کیلوگرم وزن به صورت داخل صفاقی به حیوان تزریق شد. در ارزیابی باز تثبیت حافظه بلافاصله بعد از فعال سازی حافظه، حیوانات استرس یا داروها را داخل صفاقی دریافت نمودند و حافظه موش ها در طی چندین تست متوالی در طی روزهای 5، 8، 10 و 12 بعد از فعال سازی بررسی شد.
یافته هانتایج نشان داد که کورتیکوسترون یا اعمال استرس حاد به تنهایی موجب اختلال در بازتثبیت حافظه نسبت به گروه کنترل شد. تزریق هر دو آگونیست و آنتاگونیست گیرنده سروتونرژیک، اثرات کورتیکوسترون و استرس حاد را بر بازتثبیت حافظه مهار کرد.
نتیجه گیرییافته های این مطالعه نشان داد که گیرنده های سروتونرژیک و به ویژه 5-HT6 اثرات استرس حاد و کورتیکوسترون را بر بازتثبیت حافظه تعدیل می کنند.
کلید واژگان: کورتیکوسترون, استرس حاد, بازتثبیت حافظه, حافظه ترس, دستگاه احترازی غیر فعال, گیرنده سروتونرژیک, 5-HT6Koomesh, Volume:22 Issue: 1, 2020, PP 185 -191IntroductionRrecent studies indicated that serotonergic receptors can be mediate the glucocorticoids’ effects on behavioral procesess. The aim of this study was to determine the role of serotonergic receptor (5-HT6) in the effects of acute stress and corticosterone on fear memory reconsolidation in mice.
Materials and MethodsMale adult mice were trained and tested in an inhibitory avoidance task (1mA, 3sec). For assessment memory reconsolidation, immediately after memory reactivation memory (48 hr. after training) animal received corticosterone or exposed to an acute restraint stress (10 min) and also received SC203575 as a 5-HT6 receptor agonist or SB271046 as an antagonist of 5-HT6 receptors simultaneously. Memory retention test was done 5, 8, 10 and 12 days after memory reactivation.
ResultsThe results showed that corticosterone injection or acute stress application after memory reactivation impaired memory reconsolidation in subsequent tests. Co-treatment with both the 5-HT6 agonist SC203575 and antagonist SB271046 inhibited the effects of corticosterone or acute stress on memory reconsolidation.
ConclusionThese findings indicated that the 5-HT6 receptors modulate the effects of glucocorticoids or acute stress on fear memory reconsolidation.
Keywords: Memory Reconsolidation, Glucocorticoids, Acute Stress, 5-HT6 Serotonergic Receptors, Passive Avoidance Task -
Background
The current study evaluated the effect of ethanol extract of Beta vulgaris leaves on scopolamine-induced memory impairments.
MethodsAnimals were randomly divided into five groups including 10 rats. The control group received distillated water, the scopolamine group received scopolamine (1 mg/kg, intraperitoneally (IP) daily for 15 days. The extract-treated groups received B. vulgaris leaves extract at 50, 100, and 200 mg/kg IP 30 minutes after administration of scopolamine. After a 15-day treatment, passive avoidance memory, brain antioxidant capacity, and malondialdehyde (MDA) level were evaluated in each rat.
ResultsScopolamine-treated rats showed shorter step-through latency (STL) than the control rats, but not significantly (P > 0.05). Groups treated with 100 and 200 mg/kg of B. vulgaris leaf extract had significantly longer STL than scopolamine-treated rats (P < 0.05). Administration of B. vulgaris leaf extract (200 mg/kg) into scopolamine-treated rats significantly improved brain antioxidant capacity.
ConclusionsThe results of the current study indicated that the ethanol B. vulgaris extract at 200 mg/kg showed positive activity against the adverse effects of scopolamine
Keywords: Beta vulgaris Extract, Passive Avoidance Task, Scopolamine -
IntroductionMedicinal herbs have several components with different pharmacological effects. It has been described that Melissa officinalis is able to improve memory in different models of learning. Nevertheless, its influence has not been studied in animal models of AD. Here, we studied the potential therapeutic effect of M. officinalis in intracerebroventricular (i.c.v) amyloid-β (Aβ) model of Alzheimers disease (AD).MethodsMale Wistar rats weighing 260-330 g received the hydro-alcoholic extract of M. officinalis (50, 100, 200, 400 mg/kg; P.O), chronically for 30 consecutive days. The control group received solvent of the drug. Memory retrieval was assessed, using the passive avoidance task. Three groups of the rats received Aβ (1-42; 10 μg/rat bilaterally; i.c.v). One group received DMSO 1% (2 μL/rat; i.c.v). Twenty days later memory retrieval was assessed. The Aβ-treated rats, received M. officinalis (50, 100 mg/kg; P.O) or saline (1 mL/kg; P.O), chronically for 30 consecutive days. The DMSO 1%-treated rats received saline (1 mL/kg; P.O).ResultsThe hydro-alcoholic extract of M. officinalis (50, 100, 200, 400 mg/kg; P.O) did not have a significant effect on step-through latency (STL). Aβ impaired memory retrieval by decreasing STL and increasing the time spent in the dark compartment (TDC). M. officinalis (50, 100 mg/kg; P.O) improved memory retrieval in AD rats by increasing STL and decreasing TDC, significantly.ConclusionThe outcomes of the study show that M. officinalis has a therapeutic effect in the Aβ model of AD. It seems that the extracts of M. officinalis can be suggested as a powerful therapeutic herb for AD patients.Keywords: Alzheimer's disease, Memory, Melissa officinalis, Amyloid-β, Passive avoidance task
-
IntroductionGap junctions are specialized cell–cell contacts between eukaryotic cells through which they communicate. This type of communication has the potential to modulate memory process. We evaluated the effects of the gating of the hippocampal CA1 area gap junction channels on memory consolidation, using passive avoidance task.Materials And Methods72 adult male Wistar rats were distributed into 9 groups of 8 each. Two guiding cannulas were bilaterally implanted in the hippocampal CA1 area of all rats. One week after surgery, the animals received an electrical shock with the intensity and duration of 0.3 mA and 1s, respectively. Immediately after training 25, 75 or 150 nM doses of carbenoxolone, a non-selective blocker of gap junction channels or 50, 150 and 1500 nM doses of trimethylamine, an opener of gap junction channels were injected. Another group received 50 nM trimethylamine and 10 min later 75 nM carbenoxolone, immediately post-training. 24 hours later, memory retrieval was assessed.ResultsPost-training injection of carbenoxolone significantly and dose- dependently decreased step-through latency, whereas post-training injection of trimethylamine showed a tendency toward increasing step-through latency. Post-training injection of trimethylamine (50 nM) increased step-through latency, significantly compared with post-training injection of carbenoxolone (75 nM and 150 nM). Post-training injection of trimethylamine (50 nM) before carbenoxolone (75 nM) reversed the effects of carbenoxolone on inhibition of memory consolidation.ConclusionThese data suggest that the intercellular coupling via gap junction channels in the hippocampal CA1 cells is crucial for memory consolidation in the passive avoidance task.Keywords: Gap junction, Memory, Hippocampal CA1 area, Passive avoidance task
-
سابقه و هدفمطالعات اخیر نشان می دهند گیرنده های سروتونرژیک می تواند اثرات ناشی از استرس یا گلوکوکورتیکوئیدها را در فرایندهای رفتاری به ویژه یادگیری و حافظه تعدیل نمایند. هدف این مطالعه تعیین نقش گیرنده های سروتونرژیک (5HT6) در اثرات کورتیکوسترون و استرس حاد بر به خاطرآوری و خاموشی حافظه ترس احترازی غیر فعال بود.مواد و روش هادر این مطالعه تجربی موش های سوری در مدل یادگیری احترازی غیر فعال آموزش داده شدند (شوک 1 میلی آمپر برای مدت 3 ثانیه). در آزمایش بررسی به خاطرآوری، (48 ساعت بعد از آموزش) 30 دقیقه قبل اعمال استرس حاد (به مدت 10 دقیقه استرس محدود کننده) یا تزریق کورتیکوسترون (3 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم)، SC203575 به عنوان آگونیست گیرنده سروتونرژیک (5HT6) و SB271046 به عنوان آنتاگونیست گیرنده سروتونرژیک 5HT6) 1) میلی گرم به ازاء هر کیلوگرم وزن به صورت داخل صفاقی به حیوان تزریق شد. در ارزیابی خاموشی حافظه، 60 دقیقه قبل از فعال سازی حافظه حیوانات داروها و 30 دقیقه قبل از آن استرس یا کورتیکوسترون را داخل صفاقی دریافت نمودند و حافظه موش ها در طی چندین تست متوالی در طی روزهای 2، 5، 7 و 9 بعد از فعال سازی بررسی شد.یافته هانتایج نشان داد که استرس حاد یا کورتیکوسترون موجب اختلال در به خاطرآوری و تسهیل خاموشی حافظه می شود. تزریق هر دو آگونیست و آنتاگونیست گیرنده سروتونرژیک 5HT6 اثرات کورتیکوسترون و استرس حاد را بر به خاطرآوری و خاموشی حافظه مهار نمود.نتیجه گیرییافته های این مطالعه نشان داد که حداقل بخشی از اثرات استرس حاد و کورتیکوسترون بر به خاطرآوری و خاموشی حافظه از طریق گیرنده های سروتونرژیک و به ویژه 5HT6 اعمال می گرددکلید واژگان: کورتیکوسترون, استرس حاد, به خاطرآوری و خاموشی حافظه, حافظه ترس, دستگاه احترازی غیر فعال, گیرنده سروتونرژیک, 5HT6Koomesh, Volume:16 Issue: 3, 2015, PP 454 -461IntroductionRecent studies indicated that serotonergic receptor can modulate of acute stres's and corticosterone effects on behavior processes especially learning and memory. The aim of this study determines the role of serotonergic receptors (5HT6) on effects of acute stress and corticosterone on fear-based memory retrieval and extinction in passive avoidance task.Materials And MethodsMale adult mice were trained and tested in an inhibitory avoidance task (footshock, 1mA 3s). For retrieval assessment, 30 min before corticosterone injection or application acute stress and one hour before retention test (48 hr after training) the animals received SC203575 as a 5HT6 receptor agonist or SB271046 as an antagonist of 5HT6 receptors. For assessment memory extinction, one hour before memory reactivation (48 hr after training) animal received the above drugs and then received corticosterone or acute stress. Memory retention test was done 2, 5, 7 and 9 days after memory reactivation.ResultsThe results show that injection of corticosterone or application of acute stress before memory riactivation impaired memory retrieval and facilitated extinction of memory in subsequent tests. Pre-treatment with serotonergic receptors (5HT6) agonist and antagonist inhibited the effects of corticosterone or acute stress on memory retrieval and extinction, respectively.ConclusionThese findings indicate that the effects of glucocorticoids or acute stress on memory retrieval and extinction modulated at least, in part, by 5HT6 receptors.Keywords: Memory retrieval, Extinction, Glucocorticoids, 5HT6 receptors, Fear Memory, Passive avoidance task
-
سابقه و هدففعال سازی حافظه های تثبیت شده، موج دوم تحکیم حافظه موسوم به بازتثبیت حافظه را فعال می کند. اخیرا، فرایند تثبیت تاخیری حافظه نیز پیشنهاد شده است که حاکی از وجود یک دوره تاخیری تثبیت حافظه بعد از یادگیری است. این فرایند به تولید پروتئین در مغز، به ویژه در هیپوکمپ وابسته است. هدف این مطالعه بررسی وجود فرایند احتمالی بازتثبیت تاخیری وابسته بعد از فعال سازی یک حافظه تثبیت شده و وابستگی آن به سنتز پروتئین، به ویژه در هیپوکمپ بود. هم چنین، مقاومت حافظه ها به سن های مختلف در برابر آسیب توسط مهارگرهای سنتز پروتئین بررسی شد.مواد و روش هاموش های سفید بزرگ آزمایشگاهی نر از نژاد ویستار در دستگاه احترازی غیر فعال (1 میلی آمپر- 3 ثانیه) آموزش داده شدند. در آزمایش اول، در گروه های مجزا در فاصله زمانی 15 دقیقه قبل از فعال سازی و 3، 6، 12 و 24 ساعت بعد از فعال سازی حافظه، تزریق داخل صفاقی سیکلوهگزامید انجام شد. در آزمایش دوم، اثرات تزریق محیطی سیکلوهگزامید بر باز تثبیت تاخیری به موازات افزایش سن حافظه در گروه های با سن حافظه 7، 14، 28 و 56 روز انجام شد. در آزمایش سوم، اثرات داخل هیپوکمپی سیکلوهگزامید بر باز تثبیت تاخیری حافظه ارزیابی شد و در آزمایش آخر، اثرات تزریق داخل هیپوکمپی سیکلوهگزامید بر باز تثبیت تاخیری به موازات افزایش سن حافظه در گروه های با سن حافظه 7، 14، 28 و 56 روز بررسی شد. در تمام این آزمایش ها، بررسی تست حافظه در 2 و 7 روز بعد از فعال سازی حافظه انجام شد.یافته هاتزریق سیستمیک سیکلوهگزامید در زمان 15 دقیقه قبل از فعال سازی و 3، 6، 24 ساعت بعد از فعال سازی بر بازتثبیت حافظه ترس اثر معنی داری ندارد، ولی تزریق آن 12 ساعت بعد از فعال سازی، باز تثبیت حافظه ترس را مختل نمود. با افزایش سن حافظه، اثر آن دیده نشد. تزریق داخل هیپوکمپی سیکلوهگزامید اثر مختل کنندگی مشابه ای داشت. این اثر روی حافظه 7 روزه نیز مشاهده شد.نتیجه گیرییافته های این مطالعه نشان می دهند که سنتز پروتئین، به ویژه در هیپوکمپ برای بازتثبیت تاخیری حافظه ضروری است. با گذشت زمان، بازتثبیت تاخیری حافظه ها نسبت به عوامل تخریب گر مقاومت بیش تری پیدا می کنندکلید واژگان: سنتز پروتئین, سیکلوهگزامید, ناحیه خلفی هیپوکمپ, بازتثبیت تاخیری حافظه, حافظه احترازی غیر فعالKoomesh, Volume:16 Issue: 3, 2015, PP 433 -442IntroductionReactivation of a stabilized memory induces a second wave of consolidation process which is now called as reconsolidation. Recently, a late consolidation process was proposed, suggesting that memory after learning within a delayed time window was labile. This late memory consolidation needs protein synthesis in the hippocampus. The aim of this study was to test whether the re-stabilized memory after reactivation also requires a late-phase protein synthesis in the hippocampus. We also investigated whether memories become increasingly resistant to disruption with age.Materials And MethodsMale Wistar rats were trained in a one trial passive avoidance task (1mA, 3s). In the first experiment, cycloheximide (CYC, 2.8 mg/kg, i.p.) administrated 15 minutes before the memory reactivation and also 3, 6, 12 and 24 hours after the memory reactivation. In the second experiment, the same dose of CYC administrated to rats with memory age of 7, 14, 28 or 56 days. In the third experiment, CYC administrated (4 µg or 8µg/µl) into hippocampus. In the last experiment, CYC administrated (8µg/µl) into hippocampus of rats with memory age of 7, 14, 28 or 56 days. In all experiments, memory test was done 2 and 7 days after memory reactivation.ResultsResults indicated that systemic administration of CYC only 12h after memory reactivation significantly impaired memory retention. With increasing the age of memory, no effect of CYC was found. This impairing effect also was found when CYC was injected into hippocampus. This impairing effect also was found on memory age with 7 days.ConclusionOur findings indicate that protein synthesis, particularly in the hippocampus, plays an important role in the late memory reconsolidation and with increasing the age of memories, they become resistant to disruption.Keywords: Protein synthesis, Cycloheximide, Dorsal hippocampus, Late memory reconsolidation, Passive avoidance task
-
سابقه و هدفگیرنده های گلوکوکورتیکوئیدی ناحیه قاعده ای جانبی آمیگدال در یادگیری و حافظه هیجانی نقش دارند. هدف این مطالعه بررسی نقش این گیرنده ها در بیان حافظه ترس به دنبال یک بار فعال سازی یا غیر فعال سازی آن ها بود.مواد و روش هابه صورت دو طرفه روی ناحیه مزبور کانول راهنما قرار داده شد. یک هفته بعد، موش ها در دستگاه یادگیری احترازی غیر فعال (1 میلی آمپر- 3 ثانیه) آموزش داده شدند. کورتیکوسترون به عنوان لیگاند داخلی و RU38486 به عنوان آنتاگونیست گیرنده گلوکوکورتیکوئید با دوز 3/0 و 3 نانوگرم به تنهایی و نیز توام با هم به داخل ناحیه قاعده ای جانبی آمیگدال 30 دقیقه قبل از لولین تست به خاطر آوری تزریق شدند. میزان حافظه ترس مجددا در طی روزهای 2، 9، 12، 14 و 16 بعد از تزریق داروها با اندازه گیری مدت زمان طی شده قبل از اولین ورود حیوان به ناحیه تاریک ارزیابی شد.یافته هانتایج نشان داد که تزریق داخل آمیگدالی یک بار کورتیکوسترون و RU38486 به تنهایی و نیز توام موجب تسهیل فرایند خاموشی حافظه ترس می شود.نتیجه گیرییافته های این مطالعه نشان داد که گیرنده های گلوکوکورتیکوئیدی ناحیه قاعده ای جانبی آمیگدال نقش مهمی در خاموشی حافظه ترس بازی می کنند.
کلید واژگان: گلوکوکورتیکویید, خاموشی حافظه, حافظه ترس, دستگاه احترازی غیر فعال, کورتیکوسترون, RU38486Koomesh, Volume:15 Issue: 3, 2014, PP 405 -411IntroductionGlucocorticoid receptors (GRs) of basolateral amygdala (BLA) play an important role in emotional learning and memory. The aim of present study was to determine the role of GRs of BLA in extinction of fear memory in inhibitory avoidance learning (PAL) in rats.Materials And MethodsRats with surgically implanted bilaterally cannulae aimed at the BLA were trained and tested in an inhibitory avoidance task. Animals received bilateral microinjections of corticosterone (CORT, 0.3 or 3ng/0.5µl per side), RU38486 (0.3 or 3 ng/10.5µl per side /side) or combinenation of both drugs into BLA 30 min before the first retrieval test which was done 2 days after training. Memory retention again tested 2, 9, 12, 14 and 16 days after the first retention test, during which the latency to re-enter dark compartment of the apparatus was recorded.ResultsResults indicated that microinjections of both CORT and RU38486 and also their combination into BLA facilitated the extinction of fear memory.ConclusionIt seems that GRs located in the BLA nucleus play a critical role in fear memory extinction.Keywords: Extinction, Glucocorticoids, Fear memory, Basolateral amygdala, Passive avoidance task -
ObjectivePrevious studies have indicated that memory retrieval is impaired under high levels of glucocorticoids as seem in severe stress. In this study, we investigated the effect of peripheral injection of Metyrapone (an inhibitor of glucocorticoid synthesis) on memory retrieval and reconsolidation in rats.MethodsI this experimental study 80 Wistar rats (200-220 gr) were trained (1 mA, 3s) in a passive avoidance task. Retention test was done 48hr after training. Metyrapone (25, 50 and 100 mg/kg) or vehicle was injection IP 90 min before of retention test. Memory retention of each animal was measured as latency takes to enter the dark chamber of the task. Also immediately after reactivation, rats were injected with Metyrapone (100 mg/kg) Cycloheximide (2.8 mg/kg as a protein synthesis inhibitor and sham group) and reconsolidation assessed 2, 9, 11 days after memory reactivation, that rats were returned to the context for 10 min, and step-through latency was recorded.ResultsThe results showed that administration of Metyrapone at doses of 25 and 100mg significantly impaired memory retrieval as compared with control group. No significant effect was found with intermediate dose of Metyrapone (50 mg/kg). Also Metyrapone 100 mg/kg impaired memory reconsolidation.ConclusionThese findings provide evidence that inhibition of glucocorticoid synthesis by Metyrapone impair memory retrieval in a U shape manner and impair reconsolidation in high doses.Keywords: Glucocorticoids, Metyrapone, Memory retrieval, Reconsolidation, Passive avoidance task
-
ObjectivesMany evidence indicated that glucocorticoids enhanced memory consolidation n a variety of tasks, but the underlying mechanism(s) are not clear. The aim of this study was to determine the role of cholinergic system in glucocorticoids-induced enhancement of memory consolidation in mice.MethodsIn this experimental study were performed on 100 male albino mice (about 30 g). The animals were trained in an inhibitory avoidance task (0.5 mA shock for 3 seconds). In Experiment 1, effects of corticosterone were determined. Immediately after training, the animals received of vehicle or corticosterone (0.3 mg/kg). In Experiments 2 and 3, effects of corticosterone were examined in the presence of absence of atropine, a blocker of muscarinic cholinergic receptors, (0.5 and 2 mg/kg) or Mecamylamine, a blocker of nicotinic cholinergic receptors, (0.5 and 2 mg/kg), respectively. In all experiments, memory retention tested 48 hr later.ResultsResults indicated that Corticosterone enhanced memory consolidation significantly (P<0.01). Blockade of muscarinic cholinergic receptors by atropine suppressed the glucocorticoids response dose-dependently. Blockade of nicotinic cholinergic receptors by Mecamylamine did not change the glucocorticoids response. Also both blockers alone did not change memory consolidation as compared with control group.ConclusionFinding above showed that the memory enhancing effects of corticosterone, at least in part; may mediate via muscarinic cholinergic receptors.Keywords: Corticosterone, Mecamylamine, Atropine, Passive Avoidance Task, Memory, Mice
نکته
- نتایج بر اساس تاریخ انتشار مرتب شده‌اند.
- کلیدواژه مورد نظر شما تنها در فیلد کلیدواژگان مقالات جستجو شده‌است. به منظور حذف نتایج غیر مرتبط، جستجو تنها در مقالات مجلاتی انجام شده که با مجله ماخذ هم موضوع هستند.
- در صورتی که می‌خواهید جستجو را در همه موضوعات و با شرایط دیگر تکرار کنید به صفحه جستجوی پیشرفته مجلات مراجعه کنید.
©2000-2025 magiran.com All Rights Reserved.