به جمع مشترکان مگیران بپیوندید!

تنها با پرداخت 70 هزارتومان حق اشتراک سالانه به متن مقالات دسترسی داشته باشید و 100 مقاله را بدون هزینه دیگری دریافت کنید.

برای پرداخت حق اشتراک اگر عضو هستید وارد شوید در غیر این صورت حساب کاربری جدید ایجاد کنید

عضویت

جستجوی مقالات مرتبط با کلیدواژه « پروفایل بیان ژن » در نشریات گروه « پزشکی »

  • رضا حسین زاده، مهناز محمدی، صبا طاهری*
    مقدمه

     ویروس نیل غربی عفونتی بوده که از طریق بندپایان خونخوار منتقل می شوند. تظاهرات چشمی یکی از ویژگی های عفونت ویروس نیل غربی است. آن ها بیشتر در ارتباط با بیماری عصبی شدید رخ می دهند. در این مطالعه با استفاده از آنالیز بیوانفورماتیک به بررسی و کاندید نمودن ژن های موجود در مسیرهای وابسته به عفونت ویروس نیل غربی در شبکیه چشم پرداختیم.

    روش بررسی

     در این مطالعه با استفاده از روش های بیوانفورماتیک و با مراجعه به پایگاه داده GEO دیتاست مناسب برای آنالیز انتخاب گردید. این دیتاست شامل پروفایل بیان ژنی در عفونت ویروس نیل غربی با سلول های رنگدانه ای شبکیه بود. کلاسترهای ژنی با بیان بالا و پایین دسته بندی شدند. برای ارزیابی دقیق تر داده از پایگاه های داده غنی همچون Enrichr، STRING و Networkanalyst استفاده شد. ژن های کاندید شده را جدا نمودیم و ارتباط پروتئینی آن با استفاده از نرم افزار cytoescape ورژن 3.7.1 سنجیده شد. مقادیر به دست آمده که P˂0.05 به عنوان داده های معنی دار انتخاب شد.

    نتایج

     830 ژن با بیان بالا و 500 ژن با بیان پایین در مسیرهای پیشرفت عفونت ویروسی نیل غربی در چشم نقش دارند. مسیر های آپوپتوز، نکروپتوزیس، اتوفاژی AMPK و MAPK به صورت بارزی مشاهده شدند. پس از ارزیابی ارتباط بین شبکه های پروتئینی، RIPK1، STAT1/3 و JAK2 افزایش بیان و ژن های GSK3B، MAPK8 و TSC2 کاهش بیان داشتند.

    نتیجه گیری

     مطالعه حاضر نشان داد که پروتیئن ها و ژن های مهمی در تقویت التهاب ویروس نیل غربی در شبکیه چشم نقش عمده ای داشته که از میان آن ها RIPK1، TSC2، STAT1 و  JAK2 نقش بارزتری را در این مسیر نشان دادند.

    کلید واژگان: ویروس نیل غربی, پروفایل بیان ژن, آنالیز بیوانفورماتیک, سلول های رنگدانه دار شبکیه
    Reza Hosseinzadeh, Mahnaz Mohammadi, Saba Taheri*
    Introduction

     West Nile virus is an infection transmitted through blood-sucking arthropods. Ocular manifestations are one of the characteristics of West Nile virus infection. They occur mostly in connection with severe neurological disease. In this study، using bioinformatics analysis، we investigated and identified the genes in the pathways related to West Nile virus infection in the retina.

    Methods

     In this study, using bioinformatics methods and referring to the GEO dataset, the appropriate dataset was selected for analysis. This dataset included gene expression profiles in West Nile virus infection with retinal pigment cells. Gene clusters with high and low expression were categorized. For more accurate data evaluation,  databases such as Enrichr، STRING and Network analyst were used. The candidate genes were isolated and their protein relationship was also measured using cytoescape software version 3.7.1. The obtained values with P-Value˂0.05 were selected as significant data.

    Results

     The number of 830 genes with high expression and 500 genes with low expression was involved in the development pathways of West Nile virus infection in the eye. Apoptosis، necroptosis، AMPK and MAPK autophagy pathways were clearly observed. After evaluating the relationship between protein networks، RIPK1، STAT1/3 and JAK2 increased expression and GSK3B، MAPK8 and TSC2 genes had decreased expression.

    Conclusion

     The present study showed that important proteins and genes played a major role in strengthening West Nile virus inflammation in the retina, among which RIPK1,TSC2, STAT1 and JAK2 showed a more prominent role in this pathway.

    Keywords: West Nile Virus, Gene Expression Profile, Bioinformatics Analysis., Retinal Pigment Cells
  • پریسا حسن زاده، مهناز محمدی*، صبا طاهری
    مقدمه

    افرادی که سیستم ایمنی ضعیفی دارند سریع تر به عفونت های فرصت طلب (OIs) مبتلا  می شوند. یافتن ارتباط ویروس ها و مسیر های سیگنالی مرتبط با عفونت های این ویروس ها مثل اپشتین بار ویروس (EBV) و سایتو مگالو ویروس (CMV) نقش قابل ملاحظه ای در بررسی ارتباط آن ها با سلول های لنفوسیت T کمکی دارند. در این مطالعه با استفاده از آنالیز بیوانفورماتیک به بررسی و کاندید نمودن ژن های موجود در مسیرهای وابسته به عفونت ویروس های فرصت طلب با سلول های لنفوسیت  T کمکی پرداخته شد.

    روش

    در این مطالعه با مراجعه به پایگاه داده GEO دیتاست مناسب برای آنالیز انتخاب گردید. این دیتاست شامل پروفایل بیان ژنی در عفونت ویروس های EBV و  CMVبود. کلاسترهای ژنی با بیان بالا و پایین دسته بندی شدند. برای ارزیابی دقیق تر داده از پایگاه های داده غنی همچون Enrichr، STRING و Networkanalyst استفاده شد. در نهایت ژن های کاندید شده جدا و ارتباط پروتیینی آن ها نیز سنجیده شد.

    نتایج

    964 ژن با بیان بالا و 837 ژن با بیان پایین در مسیرهای پیشرفت عفونت ویروسی های فرصت طلب با لنفوسیت ها نقش دارند. مسیر های چرخه سلولی، استرس اکسیداتیو، سنتز RNA و TGFB به صورت بارزی مشاهده شدند.

    نتیجه گیری

    مطالعه حاضر نشان داد که پروتیین ها و ژن های مهمی در تقویت التهاب ویروس های فرصت طلب همچون اپشتین بار و سایتومگالو ویروس نقش عمده ای داشته که از میان آن ها CDK2, CCNB1, GSK3B, SRC و SMAD3 نقش بارزتری را نشان دادند.

    کلید واژگان: اپشتین بار ویروس, پروفایل بیان ژن, آنالیز بیوانفورماتیک, سایتو مگالو ویروس, ویروس های فرصت طلب
    Parisa Hassanzadeh, Mahnaz Mohammadi*, Saba Taheri
    Introduction

    People with weakened immune system are more prone to opportunistic infections (OIs). Finding the association of these viruses and the transmission pathways associated with these viruses, such as EBV and CMV, play a significant role in investigating their association with helper T lymphocytes. In this study, bioinformatics analysis was used to examine and candidate genes in pathways associated with opportunistic viruses with helper T lymphocytes.

    Method

    In this study, by referring to the GEO database, a suitable database was selected for analysis. This dataset included gene expression profiles in EBV and CMV virus infections. Gene clusters were classified into high and low expression. Rich databases such as Enrichr, STRING, and Networkanalyst were used to evaluate the data more accurately. Finally, the candidate genes were isolated and their protein binding was measured.

    Results

    964 high-expression genes and 837 low-expression genes are involved in the progression of opportunistic viral infections with lymphocytes. Cell cycle pathways, oxidative stress, RNA synthesis and TGFB were significantly observed.

    Conclusion

    The present study showed that important proteins and genes played a major role in enhancing the inflammation of opportunistic viruses such as Epstein-Barr and Cytomegalovirus, among which CDK2, CCNB1, GSK3B, SRC, and SMAD3 showed a more prominent role in this pathway.

    Keywords: Epstein Barr Virus, Gene Expression Profile, Bioinformatics Analysis, Cytomegalovirus, Opportunistic Viruses
  • معصومه حمیدیان، مهناز محمدی، بهناز اسفندیاری*
    مقدمه

    مطالعات نشان داده است که تا 68 درصد از نوزادان ممکن است در سال اول زندگی خود به ویروس سین سیشیال تنفسی (RSV) مبتلا شوند و تقریبا همه کودکان تا دوسالگی مبتلا می شوند. در این مطالعه با استفاده از آنالیز بیوانفورماتیک به بررسی و کاندید نمودن ژن های موجود در مسیرهای وابسته به عفونت ویروس سین سیشیال تنفسی (RSV) پرداخته شد.

    مواد و روش ها

    با مراجعه به پایگاه داده GEO مجموعه داده ها (دیتاست) مناسب برای آنالیز انتخاب گردید. این دیتاست شامل پروفایل بیان ژنی در عفونت ویروس سین سیشیال تنفسی (RSV) بود. کلاسترهای ژنی با بیان بالا و پایین دسته بندی شدند. برای ارزیابی دقیق تر داده از پایگاه های داده غنی همچون Enrichr، STRING و Panther استفاده شد. در نهایت ژن های کاندید شده جدا و ارتباط پروتیینی آن ها نیز سنجیده شد.

    یافته ها

    740 ژن، افزایش بیان و 822 ژن، کاهش بیان داشتند. که این ژن ها می توانند در مسیرهای عفونت ویروس سین سیشیال تنفسی در کودکان نقش داشته باشند. مسیرهای NOD like receptor، اپشتین بار- آنفلوآنزا، توبرکلوزیس، لیشمانیازیس، نکروپتوزیس و سالمونلا بیان بالا داشته و مسیرهای کرونا ویروس، هرپس ویروس، نقص سیستم ایمنی، گیرنده سلول های لنفوسیت 1Th، ریبوزوم، NFKappa B و 1PDL در نقاط وارسی چرخه سلولی  بیان پایین داشتند.

    بحث و نتیجه گیری

    مطالعه حاضر نشان داد، که پروتیین ها و ژن های مهم در تقویت التهاب ویروس سین سیشیال تنفسی در کودکان نقش عمده ای دارد. که از میان آن ها " 3 STAT، 4 TLR A26,RPL1STAT و 4 MAPK" نقش بارزتری را در این مسیر نشان دادند.

    کلید واژگان: ویروس سین سیشیال تنفسی, پروفایل بیان ژن, آنالیز بیوانفورماتیک, سلول های نازوفارنژ
    Masoumeh Hamidiian, Mahnaz Mohammadi, Behnaz Esfandiari*
    Background

    Studies have shown that up to 68% of infants may be infected with respiratory syncytial virus (RSV) in their first year of life, and almost all children are infected by the age of two. In this study, using bioinformatics analysis, the genes in the pathways related to respiratory syncytial virus (RSV) infection were examined and nominated.

    Materials and Methods

    By referring to the GEO database, the appropriate dataset was selected for analysis. This dataset included gene expression profiles in respiratory syncytial virus (RSV) infection. Gene clusters with high and low expression were categorized. Rich databases such as Enrichr, STRING, and Panther were used for more accurate data evaluation. Finally, the candidate genes were isolated, and their protein relationship was also measured.

    Results

    A total of 740 and 822 genes had high and low expressions, respectively. These genes can play a role in RSV infection pathways in children. The NOD-like receptor, Epstein-Barr-influenza, tuberculosis, leishmaniasis, necroptosis, and salmonella pathways are highly expressed, and the pathways of coronavirus, herpes virus, immune system deficiency, Th1 lymphocyte cell receptor, ribosome, NFKappa B, and PDL1 had low expression at checkpoints of the cell cycle.

    Conclusion

    The present study revealed that important proteins and genes played a major role in strengthening RSV inflammation in children, among which STAT3, TLR4, RPL26A, STAT1, and MAPK4 showed a more prominent role in this pathway.

    Keywords: Bioinformatic analysis, Gene expression profile, Nasopharyngeal cells, Respiratory syncytial virus (RSV)
  • ناعمه جعفرپور، خدیجه صادق، امیرحسین احمدی*

    کارسینومای سلول‌های غیر کوچک (NSCLC) شایع ترین نوع سرطان ریه است که سالانه منجر به مرگ حدود یک میلیون نفر در جهان می‌شود. اگرچه مبتلایان به NSCLC در مراحل ابتدایی بهتر به داروها پاسخ می‌دهند، میزان بقای کلی پنج ساله برای بیمارانی که در مراحل پیشرفته این سرطان قرار دارند ضعیف باقی مانده است. از این رو درک مکانیسم‌های مولکولی از جمله تغییرات بیان ژن‌ها که باعث پیشرفت NSCLC می‌شود برای شناخت اهداف درمانی جدید و افزایش بقای بیماران حایز اهمیت است. ابزار‌های بیوانفورماتیک در کنار مطالعات ریزآرایه و توالی یابی نسل جدید تقش مهمی در شناسایی ژن‌های کانونی داشته‌اند که بیشترین تاثیر را در شبکه ژن‌های تغییر بیان یافته دارند. به این ترتیب هدف از مطالعه‌ی حاضر شناسایی ژن‌های کانونی مرتبط با پیشرفت NSCLC و بررسی ارتباط آن‌ها با میزان بقای این بیماران است. در این مطالعه دو پروفایل بیان ژنی GSE21933 و GSE21933 از مطالعات ریزآرایه‌ از پایگاه GEO استفاده شد. به منظور شناسایی ژن‌هایی که بیان آن‌ها بین نمونه‌های توموری و کنترل تغییر بیان یافته بود از نرم افزار R استفاده شد. تجزیه و تحلیل هستی‌شناسی و غنی شدن ژن‌ها در مسیرهای KEGG با استفاده از پایگاه GSEA انجام شد. برای یافتن ژن‌های کانونی از نرم افزار Cytoscape و افزونه Cytohubba استفاده گردید. ارتباط تغییر بیان ژن‌ها بر میزان بقای بیماران از پایگاه داده Kaplan Meier plotter استخراج شد. نتایج مطالعه نشان داد که ژن‌های کانونی در شبکه ژن‌های تغییر بیان یافته، مختص به مراحل پیشرفته NSCLC شامل EGFR، CCT2، CCT5، PDIA6، AR، WDR12، PNPLA2، PENK، NUP37 و SNAI2 می‌باشند که به غیر از PNPLA2 و SNAI2 همگی با میزان بقای کلی بیماران ارتباط معناداری دارند. ژن‌های کانونی مرتبط با مرحله پیشرفته NSCLC که در این مطالعه معرفی شده‌اند می‌توانند به عنوان اهدافی در جلوگیری از پیشرفت بیشتر و افزایش بقای مبتلایان به NSCLC مورد توجه قرار گیرند.

    کلید واژگان: سرطان غیر سلول کوچک ریه, پروفایل بیان ژن, ژن های کانونی, بقای کل
    Naemeh Jafarpour, Khadijeh Sadegh, Amirhossein Ahmadi*

    Non-small cell lung carcinoma is the most prevalent type of lung cancer which causes about one million death worldwide. Although patients with the early stage of NSCLC have better responses to drugs, the overall five-year survival remains poor for the patients with the late stages of this cancer. Therefore, understanding the molecular mechanisms underlying the progression of NSCLC, like alterations in expression profile, is essential to find new therapeutic targets and increase the patient’s survival. Bioinformatic tools and microarray together with next-generation sequencing studies have important roles in finding hub genes in the network of differentially expressed genes. Thus, this study aims to find hub genes which are associated with NSCLC and study their correlations with the patients’ survival.In this study, two microarray studies of GSE21933 and GSE21933 from GEO database were selected. To find differentially expressed genes in tumor samples versus controls, the R software was used. Gene ontology and KEGG gene enrichment analysis were performed by GSEA website. Cytoscape software and Cytohubba plugin were used to identify the hub genes. The correlation between each canonical gene and patients’ survival was extracted from the Kaplan Meier plotter website.The results showed that the hub genes in the network of late stage-specific differentially expressed genes are EGF, CCT2, CCT5, PDIA6, AR, WDR12, PNPLA2, PENK, NUP37 and SNAI2. All genes except PNPLA2 and SNAI2, showed a significant correlation with the patients’ overall survival.This study introduced hub genes which are associated with the late-stage NSCLC. Possibly, they could be targeted to inhibit NSCLC progression and increase the survival of patients with NSCLC.

    Keywords: Non-small cell lung carcinoma, Gene expression profile, Hub genes, Overall survival
  • پرویز ملک زاده، امیر زارعی، مهدی صادقی*
    زمینه و هدف

    سرطان دهانه رحم، ازجمله شایع ترین بیماری ها در زنان است. تشخیص دقیق و درمان بیماری های پیچیده نیازمند شناسایی دقیق ویژگی های مولکولی بیماری می باشد. پروفایل های ترنسکریپتومی حاوی اطلاعات با ارزشی در زمینه بیان ژن سلول های موردبررسی می باشد. به کارگیری رویکرد تحلیلی متاآنالیز در کنار روش های مبتنی بر شبکه، اطلاعات دقیق و با ارزشی از داده های موردمطالعه در اختیار قرار می دهد که می تواند در توسعه روش های تشخیصی و درمانی جدید مورداستفاده قرار گیرد. این مطالعه با هدف بررسی متاآنالیز ترنسکریپتومی سرطان دهانه رحم با رویکرد شبکه، به منظور شناسایی ژن های کلیدی در بیماری انجام شد.

    روش بررسی

    در مطالعه حاضر، سه مجموعه داده با 189 نمونه برای سرطان دهانه رحم انتخاب شد. مجموعه داده ها به طور جداگانه بررسی و نتایج حاصل در جهت به دست آوردن ژن ها با الگوی بیان یکسان تلفیق گردید. از این ژن ها در مرحله بعد، به منظور ساخت شبکه تنظیمی بیان ژنی به کمک پایگاه داده STRING استفاده شد. جهت شناسایی عناصر کلیدی در شبکه که قابل تعمیم به سرطان دهانه رحم می باشند نیز پارامترهای شبکه (شامل درجه و مرکزیت بینابینی) به کار برده شد.

    یافته ها

    در این مطالعه، 194 ژن با الگوی بیانی دقیقا یکسان، بین سه مجموعه شناسایی گردید. همچنین با آنالیز شبکه به دست آمده، 12 ژن کلیدی در شبکه تنظیم بیان ژن سرطان دهانه رحم شناسایی شد. (برخی از این ژن ها قبلا به عنوان انکوژن گزارش شده و در مسیر تنظیم چرخه سلولی و مسیرهای ترمیم DNA نقش دارند.)

    نتیجه گیری

    با توجه به نتایج این مطالعه، این ژن ها می توانند به عنوان مارکرهای بالقوه تشخیصی و درمانی برای درمان سرطان دهانه رحم موردتوجه قرار گیرند.

    کلید واژگان: سرطان دهانه رحم, پروفایل بیان ژن, آنالیز ترنسکریپتومی, شبکه تنظیم بیان ژن
    Parviz Sadeghi, Amir Zarei, Mehdi Sadeghi*
    Background and Objectives

    Cervical cancer is one of the most prevalent cancers among women. Accurate diagnosis and treatment of complex diseases require precise identification of molecular characteristics of the disease. Transcriptome profiles provide valuable information on gene expression of the studied cells. Applying meta-analysis approache along with network-based approaches provides precise and valuable information about studied data, which can be used in developing new diagnostic and therapeutic methods. The aim of this study was meta-analysis investigation of cervical cancer transcriptome using a network approach in order to identify key genes in the disease.
     

    Methods

    In the current study, three data-sets including 189 cervical cancer samples, were selected for cervical cancer. The data sets were analyzed separately and the results were integrated to obtain genes with the same expression pattern. These genes were used to construct gene regulatory network by STRING database. Network parameters (including degree and betweenness centrality), were used to explore key elements in the network, which are generalizable to cervical cancer.
     

    Results

    In this study, 194 genes with same expression pattern, were identified in the three data-sets. Moreover, the obtained network analysis led to identification of 12 key genes in the gene expression regulatory network. Some of these genes have been previously reported as oncogenes and are involved in cell cycle regulation and DNA repair pathways.
     

    Conclusion

    According to the results of this study, these genes can be considered as the potential diagnostic and therapeutic markers for the treatment of cervical cancer.

    Keywords: Uterine cervical neoplasms, Gene expression profiling, Gene regulatory network, Transcriptome analysis
  • ناهید صفری علی قیارلو، مصطفی رضایی طاویرانی *، محمد تقی زاده، سید محمد طباطبایی، سعید نمکی
    هدف
    ام.اس شایع ترین بیماری تخریب میلین سیستم عصبی مرکزی است. روش های جدید، برای فهم بهتر بیماری زایی و معرفی اهداف دارویی جدید ضروری می باشند. هدف این مطالعه، استفاده از روش شبکه زیستی به منظور شناسایی نشانگرهای کلیدی جدید درگیر در بیماری زایی ام.اس بود.
    مواد و روش ها
    در این مطالعه، پروفایل بیان ژن مایع مغزی نخاعی مربوط به 26 بیمار تازه مبتلا شده به ام.اس و 18 فرد کنترل از پایگاه داده Array Express گرفته و آنالیز شد. ژن های متفاوت بیان شده با داده های برهمکنش پروتئین-پروتئین تلفیق و زیرشبکه برهمکنش پروتئین- پروتئین ساخته شد. ویژگی های توپولوژیکی شبکه حاصل توسط نرم افزار cytoscape مورد آنالیز قرار گرفت.
    یافته ها
    با آنالیز پروفایل بیان ژن، 3062 ژن متفاوت بیان شده (0/05FDR<) در مایع مغزی نخاعی بیماران ام.اس در مقایسه با افراد کنترل مشخص شدند که 1080 ژن افزایش بیان و 1981 ژن کاهش بیان داشتند. با ادغام ژن های متفاوت بیان شده و داده های برهمکنش پروتئین- پروتئین زیرشبکه ای با 1440 راس و 3500 یال ساخته شد. پس از آنالیز ویژگی های توپولوژیکی زیرشبکه، پنج ژن جدید که مقادیر بالای پارامترهای مرکزیت را داشتند، به عنوان نشانگرهای کاندید معرفی شدند. این نشانگرها در مسیرهای زیستی نظیر تنظیم دینامیک اسکلت سلولی، چرخه سلولی، اسپلایسوزوم نقش دارند. با بررسی متون، ارتباط نشانگرها در بیماری زایی ام.اس تایید شد.
    نتیجه گیری
    بنابراین، آنالیزهای بر پایه شبکه می تواند نشانگرهایی را معرفی کند که بتوان آن ها را به عنوان اهداف دارویی بالقوه برای ام.اس مورد بررسی بیشتری قرار داد.
    کلید واژگان: ام, اس, پروفایل بیان ژن, نقشه های برهمکنش پروتئین, پروتئین, ویژگی های توپولوژیکی
    Nahid Safari-Alighiarloo, Mostafa Rezaei-Tavirani *, Mohammad Taghizadeh, Seyyed Mohammad Tabatabaei, Saeed Namaki
    Introduction
    Multiple sclerosis (MS) is the most common central nervous system (CNS) demyelinating disease. New methods are substantive in order to have a better understanding its pathogenesis and also identifying new therapeutic targets for the disease. The aim of this study was to use network biology approach to identify potential key markers involved in MS pathogenesis.
    Materials And Methods
    In this study, gene expression profile of cerebrospinal fluid (CSF) samples from 26 newly diagnosed MS patients and 18 controls, which obtained from Array Express Database, were analyzed. Differentially expressed genes (DEG) were integrated with protein-protein interaction (PPI) data to construct PPI sub network. The sub network underwent further topological analysis by Cytoscape software.
    Results
    Gene expression profile analysis unraveled 3062 differential expressed genes (FDR
    Conclusion
    Therefore, network-based analysis could identify new markers which can be further explored as potential therapeutic targets for MS
    Keywords: Multiple Sclerosis, Transcriptome, Protein Interaction Maps, Topological Features
  • محمدرضا صحتی، مینا کاید
    مقدمه
    در این پژوهش، سعی شد تا با به کارگیری موثر الگوریتم های محاسباتی و مدل های ریاضی، اعتبار ژن های شاخص مستخرج از داده های میکروآرایه و تفسیرپذیری آن ها در مطالعات زیستی بهبود یابد.
    روش ها
    ابتدا، بهترین مدل طبقه بند با هدف دستیابی به بیشترین صحت پیش بینی عود سرطان سینه در داده های بیان ژن میکروآرایه انتخاب شد. بدین منظور، از داده های بیان 50 ژن شاخص مربوط به تومور سینه در 1271 بیمار مبتلا به سرطان (379 نفر با عود سرطان و 892 نفر بدون عود) استفاده شد و با مقایسه ی عملکرد چند طبقه بند مطرح بر روی این ژن ها، یک سیستم پیش بین مناسب برای عود به دست آمد. در این راستا، ابتدا به منظور افزایش صحت از طریق کاهش بعد و انتخاب مناسب ترین ژن ها (ویژگی ها) روش های Correlation-based feature selection (CFS)، Principal component analysis (PCA)، Independent component analysis (ICA)، الگوریتم ژنتیک (GA یا Genetic algorithm) و همچنین، روش انتخاب تصادفی چند ویژگی در ترکیب با انواع مدل های طبقه بند مورد بررسی قرار گرفت.
    یافته ها
    در مجموع، 5 ژن شاخص از ترکیب روش الگوریتم ژنتیک، روش Top scoring set (TSS) و انتخاب تصادفی ژن ها انتخاب شدند که در اغلب طبقه بند ها، بهترین نتایج را داشتند. 5 ژن شاخص نهایی شامل TRIP13، KIF20A، NEK2، RACGAP1 و TYMS، به صورت معنی داری در ساختمان Microtubule و Spindle شرکت داشتند و فرایند زیستی اتصال میکروتوبول های Spindle به Kinetochore را تنظیم می کردند.
    نتیجه گیری
    با استفاده از مدل های ترکیبی، علاوه بر اجتناب از بروز خطای انطباق بیش از حد مدل بر داده های آموزش، می توان به صحت مناسب با ژن های شاخصی که از نظر زیست شناسی معنی دار و تفسیرپذیر باشند، دست پیدا کرد.
    کلید واژگان: الگوریتم, بیومارکرها, سرطان سینه, طبقه بندی, پروفایل بیان ژن
    Mohammadreza Sehhati, Mina Kayed
    Background
    In this study, we aimed to improve the reliability and biological interpretability of gene signatures selected from microarrays by efficient usage of computational models and mathematical algorithms.
    Methods
    At the first step, a good model with high accuracy was chosen to predict cancer recurrence in microarray gene expression data on breast tumors. In this regard, microarray gene expression data of breast tumor in 1271 cancer patients (379 with recurrence and 892 people without recurrence) were utilized to construct an appropriate predictive model for recurrence by comparing the performance of multiple classifiers. In the pre-processing stage, different methods like correlation-based feature selection (CFS), principal component analysis (PCA), independent component analysis (ICA), and genetic algorithm as well as a random selection method were used to reduce the dimensions and choose the most appropriate genes (features).
    Findings: A total of five gene signatures were selected by combining genetic algorithm, top scoring set (TSS), and random selection method, which showed the best results in most classification models. The final indicator genes were TRIP13, KIF20A, NEK2, RACGAP1 and TYMS, which had significant contribution in the structure of microtubules and spindle and also regulated the attachment of spindle microtubules to kinetochore.
    Conclusion
    By using hybrid models, we can avoid overfitting in training and achieve acceptable accuracy with biologically interpretable genes.
    Keywords: Algorithms, Biomarkers, Breast cancer, Classification, Gene expression profiling
  • نسترن محمدی قهاری، حامد محمدی قهاری، مهدی کدیور *
    زمینه

    تومورهای غدد بزاقی (SGT) از نظر هیستوپاتولوژی ضایعاتی متغیر می باشند. یکی از مسیرهای سیگنالینگ اصلی دخیل در ایجاد برخی از تومورها، مسیر protein kinase A است. در این مسیر ژنهای گلیکوژن سنتاز کیناز β (GSK3β) و فاکتور متصل شونده به عنصر پاسخ دهنده cAMP (CREB3) از جمله ژنهایی هستند که در بسیاری از تومورهای انسانی دچار کاهش بیان می شوند. در این مطالعه سطح بیان این ژنها به منظور بررسی تاثیر احتمالی بیان آنها در تکوین تومورهای غدد بزاقی ارزیابی شد.

    روش ها

    تعداد 48 نمونه بافتی از بیماران دارای تومورهای خوش خیم و بدخیم غدد بزاقی شامل آدنومای پلئومورفیک، تومور وارتینز، کارسینومای موکواپیدرموئید، کارسینومای مجرای بزاقی و کارسینومای با سابقه آدنومای پلئومورفیک به صورت تازه تهیه شد. همچنین هشت نمونه طبیعی به عنوان کنترل استفاده شد. جهت آنالیز سطح بیان ژنهای مذکور از real- time PCR کمی استفاده شد.

    نتایج

    داده ها با روش های آماری مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت. ژن GSK3β در تمام نمونه های آماری به صورت معنی داری ((P<0.05) با کاهش بیان همراه بود. در مورد ژن CREB3 کاهش یا افزایش معنی داری در سطح بیان mRNA مشاهده نشد اما در نمونه های کارسینومای موکواپیدرموئید و کارسینومای مجرای بزاقی تغییرات بیان معنی دار بود.

    نتیجه گیری

    کاهش بیان ژن GSK3β در بسیاری از تومورهای انسانی گزارش شده است. این ژن محرک CREB3 در تکثیر سلولی و تومورزایی می شود. یافته های ما هر چند حاکی از کاهش بیان GSK3β در تومورهای غدد بزاقی است اما نشاندهنده سطح بیان نزدیک به گروه طبیعی برای ژن CREB3 می باشد. بنابر این شاید نتوان بیان نرمال CREB3 را دلیلی برغیر فعال بودن GSK3β در تومورهای غدد بزاقی دانست.

    کلید واژگان: پروفایل بیان ژن, نئوپلاسم های غدد بزاقی, GSK3beta, CREB3
    Nastaran Mohammadi Ghahhari, Hamed Mohammadi Ghahhari, Mehdi Kadivar
    Background

    Salivary gland tumors (SGT) are rare lesions with uncertain histopathology. One of the major signaling pathways that participate in the development of several tumors is protein kinase A. In this pathway, glycogen synthase kinase β (GSK3β) and cAMP responsive element binding protein (CREB3) are two genes which are supposed to be down regulated in most human tumors. The expression level of the genes was evaluated in SGT to scrutinize their possible under expression in these tumors.

    Methods

    Forty eight fresh tissue samples were obtained from patients with benign and malignant SGT, including pleomorphic adenoma, warthin’s tumor, mucoepidermoid carcinoma (MEC), salivary duct carcinoma and carcinoma ex pleomorphic adenoma. Eight normal samples were used as controls. Quantitative real-time PCR was used to analyze the expression level of interest genes.

    Results

    Data was analyzed by statistical methods. GSK3β was downregulate in all samples and all results were statistically significant (P<0.05). CREB3 did not show a significant decrease or increase in its mRNA expression, but the results were significant in MEC and salivary duct carcinoma.

    Conclusion

    GSK3β down regulation has been reported in many human tumors. This gene stimulates CREB3, inducing cell proliferation and oncogenesis. Our findings showed GSK3β down regulation; however, CREB3 expression level was close to normal group. No association between CREB3 expression and inactivated GSK3β could be postulated in SGT.

    Keywords: Gene expression profiling, Salivary Gland neoplasms, glycogen synthase kinase 3 beta (GSK3beta), CREB3 protein
نکته
  • نتایج بر اساس تاریخ انتشار مرتب شده‌اند.
  • کلیدواژه مورد نظر شما تنها در فیلد کلیدواژگان مقالات جستجو شده‌است. به منظور حذف نتایج غیر مرتبط، جستجو تنها در مقالات مجلاتی انجام شده که با مجله ماخذ هم موضوع هستند.
  • در صورتی که می‌خواهید جستجو را در همه موضوعات و با شرایط دیگر تکرار کنید به صفحه جستجوی پیشرفته مجلات مراجعه کنید.
درخواست پشتیبانی - گزارش اشکال