مکانیسم مولکولی دیس لیپیدمی متابولیک دروضعیتهای مقاومت به انسولین

امروزه گسترش روزافزون اپیدمی سندرم متابولیک به خوبی شناخته شده است و تلاشهای گسترده ای برای درک علل پیدایش و عواقب مهم متابولیک آن در حال انجام است. یکی از پیامدهای شدید مقاومت به انسولین، هیپرتری گلیسریدمی است که به نظر می رسد عمدتا در اثر تولید بیش از حد لیپوپروتیین های سرشار از تری گلیسرید حاوی آپو B باشد. در نتیجه در سالهای اخیر مکانیسم های غیر طبیعی تنظیم کننده لیپوپروتیین های آتروژنیک حاوی آپو B مورد توجه زیادی قرار گرفته است. اخیرا برای درک بهتر مکانیسم های مسئول اختلال متابولیسم چربی در حالت مقاومت به انسولین از مدل های in vivo و in vitro استفاده می شود. نتایج مدل های حیوانی و نیز مطالعات انسانی حاکی از این است که تولید بیش از حد VLDL توسط کبد عامل اساسی در پیدایش حالت مقاومت به انسولین، اختلال متابولیسم لیپوپروتیین ها در کبد و تولید بی رویه لیپوپروتیین های حاوی آپو B، از یک مدل حیوانی مقاوم به انسولین یعنی هامستر تغذیه شده با فروکتوز استفاده می شود. نتایج حاصل از آزمایشهای انجام شده بر روی این مدل نشان می دهد که در حالت مقاومت به انسولین، ترشح VLDL حاوی آپو B105 از کبد و نیز لیپوپروتیینهای غنی از تری گلیسرید حاوی آپو B 48 از روده، افزایش می یابد. در حالت مقاومت به انسولین ممکن است کاهش اثر پیغام رسانی انسولین در کبد و روده نقش اساس در تولید بیش از حد لیپوپروتیین ها داشته باشند، شناسایی کرده ایم.این مقاله به پیشرفتهای اخیر در این زمینه می پردازد و این فرضیه را که تداخل پیچیده ای بین افزایش جریان اسیدهای چرب آزاد از بافتهای محیطی به کبد و روده در اثر هیپر انسولینمی و افزایش دراز مدت تولید چربی وجود دارد، نشان می دهد.