سندرم تخمدان پلی کیستیک و شاخص های التهابی در گردش خون

سندرم تخمدان پلی کیستیک (PCOS) یا سندرم استین-لونتال یک بیماری شایع پیچیده در زنان است. عوامل ژنتیکی و محیطی همراه با PCOS و عدم توازن هورمونی در این بیماران می تواند در روند تولید مثل، سوخت و ساز(متابولیک) بدن و ویژگی های روانی، اختلال ایجاد نماید. مطالعات انسانی و تجربی نشان می دهد که فعالیت سیستم سمپاتیک در تخمدان ممکن است ناهماهنگ (بیش فعالی) شود. عوامل متعددی در تنظیم تخمک گذاری و روند لوتیینه شدن (luteinization) دخالت می نمایند. ترشح ناکارآمد IL-1 و یا سیتوکین های مرتبط دیگر ممکن است سبب تخمک گذاری و لوتیینه شدن غیر طبیعی گردند. نوروهورمونهای استرس (نورآدرنالین و کورتیزول) از اجزای یکپارچه و تنظیم کننده های اصلی برای پاسخ های ایمنی متفاوت، بشمار می آیند.

هدف ما از این مطالعه 1) بررسی الگوی سایتوکین های مورد نظر در زنان مبتلا به تخمدان پلی کیستیک 2) توضیح مکالمه متقابل بین دو سیستم بزرگ سمپاتیک و ایمنی و 3) سیگنالینگ یا پیام رسانی روانی اینترلوکین ها در سندرم تخمدان پلی کیستیک می باشد.

در این مطالعه 171 نفر به دو گروه PCOS و کنترل تقسیم شدند. غلظت سایتوکین های سرمی شامل: IL-17A، IL-1α، IL-1β و TNFα در دو گروه به روش الیزا اندازه گیری شد.

سطوح سرمی(0/001>IL-1 α (p و (0/017=IL-1β (p در گروه PCOS بالاتر از گروه کنترل بود. اما سطح سرمی IL-17A در گروه PCO بطور معنی دار پایین تر از گروه کنترل بود (0/001˂p).

التهاب مزمن خفیف در زنان مبتلا به تخمدان پلی کیستیک می تواند در نتیجه تغییر در الگوی سایتوکین ها باشد. اما کاهش معنی دار IL-17A در زنان مبتلا به تخمدان پلی کیستیک می تواند در نتیجه لوکالیزه یا تمرکززایی تنظیم IL-17A توسط نوروهورمون های استرس در این بیماران باشد. این نتایج تایید دیگری بر التهاب مزمن بودن سندرمتخمدان پلی کیستیک است.