بررسی کارایی والپروات سدیم بر جبران افزایش سطح هیپوکمپی فاکتورهای NF-KB، S100B و GFAP در پی دیابت القاء شده با آلوکسان

آسیب اعصاب محیطی و مرکزی در پی دیابت مزمن با قند خون کنترل نشده رخ می دهد. اثرات مثبت والپروات سدیم در بیماری های تخریبی اعصاب نشان داده شده و با تغییر بیان یکسری از ژن ها اثرات محافظت نورنی و ترمیم آسیب نورونی دارد. در مطالعه حاضر کارایی یک دوره مصرف والپروات سدیم در جبران تغییر میزان هیپوکمپی فاکتورهای NF-KB، AP-1، S100B و GFAP ناشی از دیابت را بررسی کرده ایم. در این مطالعه تجربی 24 سر موش نر بالغ C57B15/J استفاده شد. مدل دیابت با تزریق آلوکسان (mg/kg; i. p 150) ایجاد شد. والپروات سدیم با دوز (mg/kg; i. p. 100) هر 72 ساعت یک بار به مدت دو ماه به حیوانات تزریق شد. قند خون ناشتا با خون گیری از ورید دمی در ابتدا و انتهای آزمایش ها اندازه گیری شد. سپس حیوانات کشته و هیپوکمپ استخراج و آماده سازی برای اندازه گیری فاکتورهای بیوشیمیایی توسط کیت های ELISA انجام شد. افزایش قند خون ناشی از القاء دیابت توسط آلوکسان به دنبال دوره دوماهه تجویز والپروات به صورت معناداری کاهش یافت (05/0 P<). همچنین تجویز مزمن والپروات در حیوانات دیابتی به صورت معناداری افزایش ایجادشده در میزان هیپوکمپی فاکتورهای NF-KB، GFAP و S100B را جبران کرد. (05/0 P<). به نظر می رسد والپروات سدیم می تواند پیامدهای دیابت بر تغییر فاکتورهای بیوشیمیایی شاخص آسیب سلولی را در هیپوکمپ جبران کند و احتمالا می تواند در نوروپاتی ناشی از دیابت موثر باشد.