مروری بر رخداد و مکانیسم های ایجاد استئوپروز به دنبال آسیب نخاعی

آسیب طناب نخاعی (SCI) سبب بروز جراحات ویرانگری در مبتلایان می شود. مکانیسم های اصلی پاتوژنز آسیب ثانویه شامل انحطاط عصبی، گلیوز و التهاب هستند. آسیب نخاعی وارده، اختلال یا نارسایی در چندین اندام را به علت نقش حیاتی نخاع در تنظیم عملکردهای بدن، القاء می کند. استیوپروز تحت عنوان پیامدی از آسیب نخاعی شناخته می شود که در اکثریت قریب به اتفاق هر بیمار مبتلا به آسیب نخاعی رخ می دهد.
در نگارش این مقاله مروری از مقالات نمایه شده در پایگاه های اطلاعاتیScience Direct, Scopus, Pubmed  Springer Science  و Google scholar استفاده شدند. مجموعه مقالات بررسی شده شامل 120 مقاله بود که تحقیقات کیفی و کمی مربوط به 57 سال (از سال 1962 تا سال 2019) را به زبان انگلیسی دربرداشت. این مقاله مروری بر پایه 120 مقاله مذکور و با استفاده از کلمات کلیدی آسیب نخاعی، استیوپروز، التهاب، استیوبلاست و استیوکلاست نگارش شده است.

نتیجه گیری:

اگرچه عدم وزن گیری اندام های حرکتی عاملی مهم در پاتوژنز استیوپروز به دنبال آسیب نخاعی است، اما التهاب، ضایعه عصبی و تغییرات هورمونی نیز در این فرآیند مشارکت می کنند. تغییرات هورمونی با واسطه آسیب نخاعی ممکن است با چند مکانیسم در بروز استیوپروز پس از آسیب نخاعی شرکت کنند. این مکانیسم ها عبارت ند از: افزایش دفع کلیوی و کاهش جذب روده ای کلسیم و بالتبع بالانس منفی یون کلسیم؛ کمبود ویتامین D؛ تضعیف عملکرد غدد جنسی و مهار فعالیت استیوآنابولیک (استخوان سازی) استروییدهای جنسی؛ افزایش لپتین خون؛ سرکوب هیپوفیزی هورمون پاراتورمون و هم چنین کاهش مقادیر استخوان متعاقب آسیب نخاعی ممکن است (حداقل بخشی از آن) مستقیما به وسیله مقاومت به انسولین و فاکتور رشد شبه انسولین ایجاد شود.