کووید- 19 و بیماری آلزایمر: مروری بر مکانیسم و پاتوفیزیولوژی

ویروس SARS-CoV-2 ، که به عنوان یک اپیدمی در سراسر جهان ظاهر شده است، با علایم سیستمیک مانند تب، سرفه، تنگی نفس و بدن درد همراه است. این ویروس از طریق مختلف به سیستم عصبی مرکزی وارد می شود و علایمی مانند سرگیجه، سردرد و کاهش هوشیاری، انسفالیت، دمیلینه شدن، نوروپاتی، سکته مغزی، تشنج و از دست دادن حافظه ایجاد می کند. آلوده شدن سیستم عصبی به ویژه هیپوکامپ به این ویروس، می تواند باعث اختلال در حافظه شود. از طرف دیگر، هیپوکسی ناشی از عفونت ریه ممکن است در ایجاد یا پیشرفت بیماری آلزایمر (AD) نقش داشته باشد. افزایش تولید بتا آمیلویید و همچنین اتوفاژی به دنبال هیپوکسی موجب آسیب عصبی می شود. علاوه بر این، هیپوکسی مزمن به سبب افزایش بیان آنزیم بتا سکراتاز، بیان آنزیم های تجزیه کننده بتا آمیلویید را کاهش می دهد. از سوی دیگر، سیتوکین های پیش التهابی محیطی تولید شده توسط میکروگلیا در افزایش سطح بتا آمیلویید و هیپرفسفوریلاسیون تایو نقش دارند. سایر مکانیسم های احتمالی درگیر در بروز AD به دنبال عفونت ویروس SARS-CoV-2، شامل اختلالات میتوکندریایی و افزایش استرس اکسیداتیو است که نقش مهمی در پاتوفیزیولوژی AD دارند. استرس اکسیداتیو با کاهش فعالیت آلفا سکرتاز باعث افزایش تولید بتا آمیلویید می شود.

ویروس SARS-CoV-2 ممکن است با ورود مستقیم به سیستم عصبی مرکزی و آسیب رساندن به مناطق حیاتی ذخیره کننده حافظه، یا عواقب ناشی از هیپوکسی مزمن، استرس اکسیداتیو یا افزایش تولید سیتوکین های پیش التهابی محیطی موجب تشدید علایم AD شود.