اثرات محافظتی بتائین بر سکته قلبی ناشی از ایزوپرنالین از طریق apoE، Bcl-2 و عوامل آنتی اکسیداتیو در مدل موش صحرایی

بتایین، یک مولکول چند عملکردی که دارای ویژگی حفاظت قلبی است ولی مکانیسم آن به خوبی مشخص نیست. لذا در این مطالعه ما به بررسی اثر بتایین بر بافت قلب و بیومارکرهای سرمی پرداختیم. بتایین در دوز های 50، 150 و 250 میلی گرم بر کیلوگرم بدن به موش های صحرایی آلبینو داده شد. سکته قلبی با تزریق 100 میلی گرم بر وزن رت القا شد.  تست تانل و تست ایمنوهیستوشیمی به ترتیب برای بررسی آپوپتوز و سطح پروتیین نیتریک اکسید انجام شد. پراکسیداسیون لیپیدی و مقادیر آنزیم سوپر اکسید دیسموتاز با روش کالریمتری انجام شد.  بیان ژن های  آپوE و Bcl-2 در سلول های تک هسته ای خون محیطی با روش  RT-PCR تعیین شد. نتایج نشان داد که تجویز بتایین  در دوز 250 میلی گرم بر وزن بدن  به مدت 60 روز سبب کاهش آپوپتوز پس از سکته قلبی می شود (0/038>P). ژن Bcl-2 در بافت قلب در دوز 150 میلی گرم بر وزن بدن القا شده و نتایج مشابهی برای آپوE مشاهده شد. در حالیکه تغیراتی در مقادیر نیتریک اکسید مشاهده نشد اما پراکسیداسیون لیپیدی و سطوح آنزیم سوپر اکسید دیسموتاز کاهش یافت. نتایج مطالعه ما حاکی از آن است که بتایین به کمک Bcl-2 و ویژگی ضد استرس اکسیداتیو، سبب حفاظت قلب می شود.