اثر بروموکریپتین بر روی ترشح اسید پایه و تحریک شده معده ناشی از هیستامین در موش صحرایی نر بیهوش

دوپامین و آگونیستهای آن دارای نقش حفاظتی در معده بوده و اثر ضد ترشحی در برابر اسید دارند ولی گزارشی از چگونگی اثر بروموکریپتین بر ترشح تحریک شده اسید معده ناشی از هیستامین که حاکی از برهم کنش گیرنده D2 دوپامینی با رسپتورهای H2 هیستامینی است در دست نبوده که هدف این مطالعه را تشکیل می دهد.
در این مطالعه از 110 سر موش صحرایی نر نژاد wistar استفاده گردید. پس از بیهوش کردن حیوان، با برش پوست ناحیه گردن، ورید ژوگولار جهت انفوزیون محرک ترشح اسید، در دسترس قرار گرفته و سپس با برش ناحیه اپیگاستر، با در دسترس قرار گرفتن پیلور، کانول پلی اتیلنی از این طریق وارد معده می گردید تا ترشحات معده آسپیره شود. کاتتری نیز از راه دهان وارد معده می شد تا به وسیله آن سالین فیزیولوژیک وارد معده شود.
آزمایشات مانشان دادکه بروموکریپتین(mg/kg 2)برترشح اسیدپایه بی اثراست و همچنین تزریق بروموکریپتین همزمان باشروع انفوزیون وریدی هیستامین (mg/ g/h 8/0) بر ترشح تحریک شده اسید معده اثری ندارد ولی تزریق بروموکریپتین یکساعت قبل از شروع انفوزیون هیستامین، ترشح تحریک شده ناشی از هیستامین را بطور معنی داری (01/0P<) کاهش می دهد(کاهش درطول زمانی مشاهده شد که ترشح اسید در بالاترین سطح بود). تزریق سولپیراید (آنتاگونیست گیرنده D2) mg/kg 100 بر ترشح تحریک شده ناشی از انفوزیون وریدی هیستامین بی اثر بوده و تزریق آن در دو دوز mg/kg 100 و 25 قبل از بروموکریپتین نیز هیچ تاثیری بر روی اثر حاصل از تزریق بروموکریپتین در حضور انفوزیون وریدی هیستامین، نسبت به حالت کنترل نداشت.
نتایج ما بیانگر آن است که اثر تضعیفی بروموکریپتین (در دوز بکار گرفته شده) بر ترشح اسید ناشی از هیستامین احتمالا بواسطه گیرنده های غیردوپامینی و یا زیر گروه های ناشناختهگیرنده D2که به سولپیراید غیرحساس می باشنداعمال می گردد.