اثر L - آرژینین بر انتقال عصبی - عضلانی عضله دوبطنی گردنی جوجه

نیتریک اکساید (NO) مولکول گازی کوتاه اثر است که از تجزیه ال-آرژینین به سیترولین تحت فعالیت آنزیم نیتریک اکساید سنتاز (NOS) وابسته به کلسیم/کالمودولین تولید می شود. بیان ایزوفرم های متعدد نیتریک اکساید سنتاز در عضله اسکلتی، پیشنهادکننده نقش بسیار مهم نیتریک اکساید در تنظیم متابولیسم و عملکرد عضلانی است. در این مطالعه، اثر ال- آرژینین در برخوردگاه عصبی- عضلانی عضله دو بطنی گردنی جوجه مورد بررسی قرار گرفت.

عضله دوبطنی گردنی از جوجه های به سن 3 هفته تهیه و در دستگاه حمام عضو کار گذاشته می شد. حمام عضو دارای یک ظرف با حجم 70 میلی لیتر حاوی محلول تیرود هوادهی شده با اکسیژن با درجه حرارت 37 درجه سانتی گراد بود. غلظت نیتریک اکساید نیز با استفاده از روش طیف سنجی رنگ و ردیابی مستقیم نیتریک اکساید، نیتریت و نیترات در هموژنات عضله دوبطنی گردنی جوجه اندازه گیری گردید. غلظت نیتریت تام (نیتریت+ نیترات)، پس از تبدیل کامل نیترات به نیتریت با گرانول های کادمیوم اشباع شده با مس، توسط یک طیف سنج در طول موج 540 نانومتر اندازه گیری شد.

ال- آرژینین در غلظت 500 میکروگرم/ میلی لیتر، پاسخ حرکت کششی (Twitch) ناشی از تحریک الکتریکی را کاهش داد و منحنی های وابسته به میزان (Dose-Response) استیل کولین یا کرباکول را به سمت راست منتقل کرد. ال- آرژینین درغلظت 1000 میکروگرم/ میلی لیتر منجر به چرخش به راست برجسته همراه با کاهش سقف اثر برای منحنی های وابسته به میزان استیل کولین یا کرباکول شد. اثر مهاری ال- آرژینین بر پاسخ حرکت کششی توسط کافئین (200 میکروگرم/ میلی لیتر) مسدود گردید. سطح نیتریک اکساید نیز به طور معنی داری در غلظت های 500 و 1000 میکروگرم/ میلی لیتر ال-آرژینین درمقایسه با گروه شاهد افزایش یافت.

این یافته ها نقش احتمالی سطوح افزایش یافته نیتریک اکساید به دنبال اثر تضعیفی ال- آرژینین بر روی پاسخ حرکت کششی را نشان می دهد. علاوه براین، نتایج نشان می دهد که اثر آنتاگونیستی پس سیناپسی ال- آرژینین احتمالا ناشی از مختل شدن آزادسازی یون های کلسیم از رتیکولوم سارکوپلاسمیک است.