تاثیر گابا بر غلظت سیتوکین ها و حجم توده ی سلول های بتا و آلفا در موش های دیابتی نژاد CD1

دیابت نوع 1 واکنش خودایمنی وابسته به تجمع سلول های لنفوسیت نوع T در محل سلول های بتا است. این امر موجب افزایش سیتوکین ها و به دنبال آن منجر به تورم و مرگ سلول های بتا از آن جا که کاهش غلظت گابا سبب افزایش غلظت سیتوکین ها می شود و گابا در شرایط طبیعی به عنوان یک میانجی مهاری در پانکراس موجود است، هدف از این مطالعه نشان دادن اثر مهاری گابا بر ترشح سیتوکین و کاهش تخریب سلول های بتا و توانایی این سلول ها در ترشح انسولین است. در این مطالعه از 20 عدد موش نر نژاد CD1 با سن 7 هفته استفاده شد. همه ی حیوانات با تجویز داخل صفاقی 40 میلی گرم در هر کیلوگرم وزن بدن، استرپتوزوتوسین به مدت پنج روز متوالی دیابتی شدند. دو ماه پس از القای دیابت، حیوانات به دوگروه 10 تایی تقسیم شدند. یک گروه از حیوانات روزانه 200 میکرومول گابا که در PBS حل شده بود به صورت تزریق داخل صفاقی دریافت نمودند و گروه دیگر به عنوان گروه شاهد، هم حجم گابا محلول PBS دریافت کردند و به مدت ده هفته کنترل شدند.
میزان گلوکاگن، حجم توده سلول های آلفا و برخی سیتوکین ها (IL12 IL1β، و TNFα) در گروه دریافت کننده گابا نسبت به گروه شاهد کاهش معنی داری را نشان داده و غلظت انسولین پلاسما و حجم توده سلول های بتا افزایش معنی داری را پیداکرد.
تجویز گابا توانست باعث مهار ترشح سیتوکین ها شد که این امر به نوبه ی خود سبب افزایش حجم توده ی سلول های بتا و ترشح انسولین گردید. بنابراین به شرط آن که هیچ اثر سویی از این ماده مشاهده نشود شاید بتوان از آن در آینده به عنوان ترکیبی برای درمان دیابت نوع 1 استفاده نمود.