میزان تظاهر سیتوکراتین های 13 و 18 در کیست های ادنتوژنیک و آملوبلاستوما به روش ایمونوهیستوشیمی

بیان مساله: بررسی محتوای سیتوکراتینی کیست ها و تومورهای ادنتوژنیک می تواند از جنبه های مهم در بررسی مقایسه ای این آسیب ها باشد.
هدف این بررسی، ارزیابی میزان تظاهر سیتوکراتین های 13 (13CK) و 18(18CK) در کیست های ادنتوژنیک و آملوبلاستوما بود.
مواد و در این بررسی، کیست های رادیکولار (20 مورد)، دانتی ژور (20 مورد)، Odontogenic Keratocyst (20 مورد) و همچنین آملوبلاستومای یونی سیستیک (20 مورد) و Solid (20 مورد) بررسی شدند. سپس برش های سه تا چهار میکرونی فراهم شده، با رنگ آمیزی ایمونوهیستوشیمی (روش آویدین بیوتین) برای نمایه های 13CK و 18CK آماده شدند. اطلاعات به دست آمده با آزمون های آماری مان ویتنی (Mann- Whitney)، ویلکاکسون (Wilcoxon) و کای اسکوار (Chi-square) با سطح معنادار 5 0/0 واکاوی گردید.
در مورد 13 CKهمگی آسیب های کیستیک ادنتوژنیک و قسمت کیستیک آملوبلاستومای یونی سیستیک، سیتوکراتین 13 را در لایه های بالایی (میانی و سطحی) بیشتر از لایه های عمقی (بازال و پارابازال) آشکار نمودند. در آملوبلاستوماها تظاهر 13CK در رتیکولوم ستاره ای و جزء آکانتوماتوز بیشتر از سلول های پره آملوبلاست بود. در مورد 18CK، کیست های رادیکولار و دانتی ژور، تظاهر 18CK را در لایه های بالایی (میانی و سطحی) بیشتر از لایه های عمقی (بازال و پارابازال) نشان می دادند. نتیجه ی واکنش ایمونوهیستوشیمی 18CK در OKC ها در 100 درصد موارد منفی بود. افزون بر این، آملوبلاستوماهای یونی سیستیک و Solid تفاوتی معنادار در بروز سیتوکراتین های 13و 18 نشان ندادند.
13CK نتوانست تمایزی میان این آسیب ها برقرار نماید ولی تفاوت معنادار در تظاهر سیتوکراتین 18 در همه ی چهار لایه ی اپی تلیوم میان کیست های ادنتوژنیک یاد شده و آملوبلاستومای یونی سیستیک به دست آمد، که شاید دلالت بر ماهیت متفاوت این آسیب ها داشته باشد و احتمالا موید این نظریه است، که آملوبلاستومای یونی سیستیک ذاتا به صورت یک نئوپلاسم سرچشمه می گیرد نه این که از تغییر نئوپلاستیک یک کیست ادنتوژنیک به خصوص کیست دانتی ژور ایجاد شده باشد. الگوی تظاهر یکسان سیتوکراتین های 13و 18 در آملوبلاستوماهای Solidو یونی سیستیک نشان دهنده ی ماهیت یکسان بیومولکولی این ضایعات با وجود شکل بالینی و نمای gross متفاوت آنهاست.