آنالیز ژنومیک مولکول C-fos در راه های هوایی بیماران مبتلا به COPD در پی افزایش رادیکال های آزاد پس از مواجهه با گاز خردل

اپی تلیوم راه هوایی به عنوان سد فیزیولوژیکی بدن به مبارزه با عوامل مخاطره زای بیرونی در بیماری های ریوی از جمله بیماری ریوی انسدادی مزمن (COPD) می پردازد و به نظر می رسد این مکانیسم از طریق تغییرات در بیان ژن های درگیر در التهاب صورت می گیرد. رادیکال های آزاد اکسیژن که نقش مهمی در بیان پروتئین های التهابی دارند، ازطریق فعال شدن فاکتور رونویسی پروتئین فعال کننده نوع 1 (AP-1) سبب رونویسی ژن های سیتوکین و ژن های التهابی می شوند. سولفور موستارد نیز به عنوان یک عامل مخاطره زای بیرونی به طور مشابه سبب افزایش رادیکال های آزاد اکسیژن می شود. با توجه به گستردگی سیتوکین ها و پروتئین های التهابی، بر آن شدیم تا بیان فاکتور رونویسی سیتوکین ها وپروتئین های التهابی را به دنبال افزایش رادیکال های آزاد اکسیژن پس از مواجهه با سولفور موستارد بررسی کنیم و برای این منظور از متداولترین منومر فاکتور رونویسی AP-1 یعنی C-fos استفاده کردیم.
بیان ژن C-fos در20 نمونه مصدوم شیمیایی و 10 نمونه کنترل مورد بررسی قرارگرفت. پس از استخراج mRNA از سلول های راه هوایی، از mRNA تخلیص شده، cDNA ساخته شد و بیان ژن C-fos مورد بررسی قرارگرفت. به منظور مطالعه میزان افزایش بیان ژن C-fos در نمونه های شیمیایی نسبت به کنترل، از تکنیک Real-Time PCR استفاده شد.
نتایج نشان داد بیان ژن C-fos در دیواره راه های هوایی مصدومین شیمیایی نسبت به افراد کنترل به دنبال مواجهه با سولفور موستارد افزایش می یابد اما این افزایش بیان در سطح mRNA با توجه نتایج به دست آمده از تحلیل آماری معنی دار نیست (0.05 p>).
بحث: بررسی های فوق نشان داد بیان ژن C-fos در دیواره راه های هوایی مصدومین شیمیایی افزایش یافته است و این افزایش بیان ممکن است به دنبال افزایش رادیکال های آزاد اکسیژن پس از مواجهه با سولفور موستارد باشد اما این افزایش بیان چشمگیر نیست و این امر ممکن است به دلیل کاهش سطح آنتی اکسیدان ها که یک فعال کننده بارز AP-1 هستند، باشد