حامد قزوینی
-
مقدمه
فرآیند انجماد با مکانیسم های مختلفی مانند ایجاد استرس های اکسیداتیو، اسمزی و دمایی سبب کاهش کیفیت اسپرم پس از فرآیند انجماد-ذوب می شود. هدف از این مطالعه بررسی تاثیر افزودن همزمان کلروژنیک اسید و لیپوئیک اسید به عنوان مکمل آنتی اکسیدانی در محیط فریز اسپرم در بیماران مبتلا به الیگوآستنوزواسپرمیا است.
مواد و روش هانمونه های منی بیماران مبتلا به الیگوآستنوزواسپرمیا در 5 گروه نمونه تازه (مایع منی قبل از فریز)، کنترل (محیط فریز اسپرم بدون مکمل)، گروه CGA (محیط فریز اسپرم همراه با µM100 کلروژنیک اسید)، گروه ALA (محیط فریز اسپرم همراه با µM200 لیپوئیک اسید) و گروه CGA+ALA (محیط فریز اسپرم همراه با کلروژنیک اسید و لیپوئیک اسید) قرار گرفتند. قبل و بعد از فرآیند انجماد-ذوب، تحرک کلی اسپرم، میزان زنده مانی به کمک رنگ آمیزی ائوزین-نگروزین و میزان قطعه قطعه شدن DNA اسپرم به روش Halo بررسی شد.
نتایجدر گروه کنترل، کاهش تحرک کلی و زنده مانی اسپرم و همچنین افزایش میزان DFI مشاهده شد. انجماد اسپرم در گروه های CGA، ALA و CGA+ALA با افزایش معنی دار در میزان زنده مانی و تحرک کلی اسپرم پس از ذوب همراه بود. همچنین، نتایج آزمون Halo نشان داد که افزایش میزان DFI اسپرم ها ناشی از فرآیند انجماد-ذوب در هر 3 گروه آزمایش کمتر از گروه کنترل بود و این کاهش از لحاظ آماری معنادار (05/0>P) بود.
نتیجه گیریافزودن هم زمان کلروژنیک اسید و لیپوئیک اسیدبه محیط فریز اسپرم می تواند کیفیت نمونه های اسپرم را پس از فرآیند انجماد-ذوب از لحاظ تحرک، زنده مانی و قطعه قطعه شدن DNA افزایش دهد و در نتیجه بازدهی این تکنیک را در درمان ناباروری مردان بهبود بخشد.
کلید واژگان: اسپرم, آنتی اکسیدانت, کلروژنیک اسید, لیپوئیک اسید, انجمادIntroductionCryopreservation by various mechanisms, such as the induction of oxidative, osmotic, and temperature stress, causes a reduction in sperm quality after the freeze-thaw process. This study aimed to investigate the effect of the simultaneous addition of chlorogenic acid and lipoic acid as an antioxidant supplement to sperm freezing medium in patients with oligoasthenospermia.
MethodsSperm samples from patients with oligoasthenozoospermia were divided into five groups as follows: fresh sample (pre-frozen semen), control (sperm freezing medium without supplements), CGA group (sperm freezing medium with 100 µM chlorogenic acid), ALA group (sperm freezing medium with 200 µM lipoic acid) and CGA+ALA group (sperm freezing medium with chlorogenic acid and lipoic acid). Total mobility, viability rate (eosin-nigrosin staining) and DNA fragmentation index (Halo test) were assessed before and after freeze-thawing.
ResultsIn the control group, there was a decrease in total sperm motility and viability and an increase in DFI. Freezing sperm in the CGA, ALA, and CGA+ALA groups was associated with a significant increase in viability and total sperm motility after thawing. The results of the Halo test also showed that the increase in sperm DFI caused by the freeze-thaw process was less in all three experimental groups than in the control group, and this decrease was statistically significant (P<0.05).
ConclusionThe simultaneous addition of chlorogenic acid and lipoic acid to the sperm freezing medium can improve the quality of sperm samples after the freeze-thaw process in terms of mobility, viability, and DNA fragmentation, thus increasing the efficiency of this technique in the treatment of male infertility.
Keywords: Sperm, Antioxidant, Chlorogenic Acid, Lipoic Acid, Cryopreservation -
سابقه و هدف
مت آمفتامین یکی از داروهای محرک است که منجر به بروز اختلال عملکردهای شناختی و رفتاری می گردد. از جمله اختلالاتی که به دنبال سو مصرف مت آمفتامین به وجود می آید اختلالات یادگیری و حافظه و همچنین تعاملات اجتماعی و بروز اضطراب می باشد. ازطرف دیگر، عملکرد استروئیدهای جنسی درتوسعه مناطق مغز دخیل در تولید مثل موضوع تحقیقات گسترده در طول سال ها بوده است. در همین زمینه تستوسترون نقش مهمی در سازماندهی نورونی و گلیال در دوره های قبل از تولد و پس از تولد دارد. تحقیقات اخیر تاثیر هورمون های جنسی بر سیستم عصبی را بررسی کرده است و مغز را به عنوان یک بافت هدف اصلی برای آندروژن ها برجسته می کند. از طرف دیگر مطالعات نشان داده است که تستوسترون دارای اثرات محافظت نورونی در برابر اختلالات شناختی و رفتاری نیز هستند. تظاهرات بالینی تغییرات مغزی مرتبط با تستوسترون شامل اختلالات شناختی مانند کاهش کارایی حافظه در ارتباط با قشر پیشانی، و هم چنین کاهش حافظه بلندمدت مرتبط با هیپوکامپ و سایر مناطق زمانی مغز میانی است.آندروژن ها، به ویژه تستوسترون، نقش مهمی در عملکرد حافظه ایفا کرده اند، به موجب آن کاهش و عدم وجود تستوسترون منجر به نقص شناختی و افزایش شرایط نورودژنراتیو و ترومای مغزی مانند بیماری آلزایمر، پارکینسون و هانتینگتون می شود. این مطالعه با هدف بررسی، نقش هورمون تستوسترون در حافظه اجتماعی و هم چنین شبه اضطرابی و بروز ادم مغزی ناشی از مصرف دوز توکسیک مت آمفتامین، انجام پذیرفت.
مواد و روش هااین مطالعه تجربی، بر روی تعداد 48 راس موش صحرایی گنادکتومی شده در 6 گروه شامل گروه های کنترل، مت آمفتامین (mg/kg6)، حلال (روغن کنجد)، مت آمفتامین + تستوسترون (mg/kg 0/25)، مت آمفتامین+ تستوسترون (mg/kg 0/5) و مت آمفتامین + تستوسترون (mg/kg 1) انجام شد. در ابتدا موش های بیهوش گردید و جراحی برای گنادکتومی نمودن حیوان صورت گرفت. پس از گذشت 2 هفته جهت ریکاوری موش های گنادکتومی شده، ارزیابی حافظه اجتماعی با استفاده از تست تعامل اجتماعی سه اتاقک و شاخص رفتارهای شبه اضطرابی با استفاده از تست میدان باز انجام شد در نهایت، حیوانات کشته شده و بافت مغز جهت ارزیابی ادم مغزی مورد استفاده قرار گرفت.
یافته هایافته های تحقیق حاضر نشان داد که حافظه اجتماعی در موش هایی که مت آمفتامین دریافت کرده بودند در مقایسه با موش های گروه کنترل اختلال معنی داری داشتند (0/001<p). از طرف دیگر یافته های این تحقیق نشان داد که رفتارهای شبه اضطرابی و هم چنین ادم مغزی در موش هایی که مت آمفتامین دریافت کرده بودند، افزایش معنی داری داشت (0/001<p). آنالیز آماری هم چنین نشان داد که تجویز هورمون تستوسترون توانست تا حدودی باعث بهبود عملکردهای شناختی و کاهش رفتارهای شبه اضطرابی و ادم مغزی ناشی از مت آمفتامین شود (0/05<p).
استنتاجبر اساس مطالعه حاضر، هورمون جنسی مردانه تستوسترون می تواند در بهبود اختلالات رفتاری و اضطراب و هم چنین ادم مغزی ناشی از تجویز مت آمفتامین موثر می باشند و تحقیقات بیش تری برای بررسی مکانیسم های سلولی و مولکولی بروز اثرات این هورمون مورد نیاز است.
کلید واژگان: مت آمفتامین, تستوسترون, اضطراب, ادم مغزی, حافظه اجتماعی, حافظه تشخیص شی جدیدBackground and purposeMethamphetamine is one of the stimulant drugs that leads to the occurrence of cognitive and behavioral dysfunctions. Among the disorders that occur after methamphetamine abuse are learning and memory disorders as well as social interactions and anxiety. On the other hand, the function of sex steroids in the development of brain regions involved in reproduction has been the subject of extensive research over the years. In this context, testosterone plays an important role in neuronal and glial organization in prenatal and postnatal periods. Recent studies showed the effect of sex hormones on the nervous system and highlight the brain as a main target tissue for androgens. On the other hand, studies have shown that testosterone has neuroprotective effects against cognitive and behavioral disorders. Clinical manifestations of testosterone-related brain changes include cognitive impairments such as reduced memory efficiency related to the frontal cortex, as well as reduced long-term memory related to the hippocampus and other temporal regions of the midbrain. Androgens, especially testosterone, play an important role in memory function whereby the decrease and absence of testosterone leads to cognitive impairment and also neurodegenerative conditions such as Alzheimer's disease, Parkinson's disease, and Huntington's disease. Therefore, in this study, the role of testosterone hormone in social memory, novel object recognition memory, as well as anxiety-like behavior and brain edema induced by a neurotoxic regimen of methamphetamine were investigated.
Materials and methodsThis study was conducted on 48 gonadectomized rats in 6 groups including control groups, methamphetamine (6mg/kg), solvent (sesame oil), methamphetamine + testosterone (0.25mg /kg), methamphetamine + testosterone (0.5 mg/kg) and methamphetamine + testosterone (1 mg/kg) were performed. At first, mice were anesthetized and gonadectomy surgery was performed. After 2 weeks of recovery, the evaluation of social memory was done using the three-chamber social interaction test, and anxiety-like behavior index using the open field test. Finally, the animals were killed and the brain tissue was evaluated for brain edema.
ResultsThe findings of the study showed that social memory was significantly impaired in rats that received methamphetamine compared to the control group (P<0.001). On the other hand, results showed that there was a significant increase in anxiety-like behaviors as well as brain edema in rats that received methamphetamine (P<0.001). Statistical analysis also showed that the administration of testosterone hormone was able to improve cognitive functions and reduce anxiety-like behaviors and brain edema caused by methamphetamine (P<0.05).
ConclusionOverall, the present study suggests that the male sex hormone testosterone can be effective in improving behavioral disorders and anxiety, as well as brain edema caused by the administration of methamphetamine. Further research is needed to investigate the cellular and molecular mechanisms of the effects of this hormone.
Keywords: methamphetamine, testosterone, anxiety, brain edema, social memory, novel object memory -
سابقه و هدف
مت آمفتامین یک محرک سیستم عصبی مرکزی است که در حال حاضر سوء مصرف آن به طور فزاینده ای رو به افزایش است. استفاده طولانی مدت از این روان گردان با اختلالات شناختی عدیده ای منجمله آسیب در عملکرد یادگیری و حافظه همراه است. کیس پپتین-13 (Kisspeptin-13) یکی از نوروپپتیدهای درون زا است که پیش تر نقش محافظت عصبی آن بر عملکردهای شناختی به ویژه حافظه در مطالعات متعدد بررسی شده بود. این مطالعه با هدف بررسی نقش کیس پپتین-13 بر کاهش آسیب حافظه اجتماعی ناشی از مصرف مت آمفتامین، انجام پذیرفت.
مواد و روش هااین مطالعه تجربی، برروی تعداد 40 سر موش صحرایی نر بالغ، نژاد ویستار با وزن تقریبی 270- 200 گرم انجام گرفت. این مطالعه با کد اخلاق (IR.MAZUMS..REC.1398.6037) در مرکز تحقیقات علوم اعصاب دانشگاه علوم پزشکی مازندران انجام شد. در این مطالعه حیوانات به طور تصادفی به چهار گروه، گروه کنترل، گروه مت آمفتامین، گروه کیس پپتین-13+ مت آمفتامین و گروه کیس پپتین-13 تقسیم می شدند. ابتدا پیش درمانی با کیس پپتین-13 به مدت سه روز به صورت داخل بطنی با دوز 5/1 میکروگرم بر میکرولیتر در گروه های مربوطه انجام شد. سپس برای ایجاد مدل اعتیاد، تزریق دوز افزایشی مت آمفتامین صورت پذیرفت، به این ترتیب که حیوانات ابتدا در روز اول دوز 1 میلی گرم بر کیلوگرم را دو بار با فاصله 4 ساعت دریافت کردند و در روز دوم دوز 2 میلی گرم بر کیلوگرم را به طریق ذکر شده دریافت کردند. این دوز به طور افزاینده در روزهای دیگر به مدت یک هفته ادامه پیدا کرد به طوری که در روز سوم دوز 3 و در روز چهارم دوز 4 و در روز ینجم، ششم و هفتم به ترتیب دوز 5، 6 و 7 میلی گرم برکیلوگرم را دریافت کردند. پس از پایان تزریقات، از تست رفتاری تعامل اجتماعی برای بررسی حافظه اجتماعی و تعامل اجتماعی استفاده شد. این تست در دستگاه سه اتاقه به مدت ده دقیقه در فضای مستطیل شکلی که به سه قسمت تقسیم شده بود، انجام گرفت. در اتاقک های جانبی دو محفظه سیمی وجود داشت که موش غریبه و آشنا در آن قرار داشت. در روز آزمون مدت زمان گذرانده شده در هر اتاقک مورد بررسی قرار گرفت.
یافته هایافته های این مطالعه در دو مرحله بررسی ا ثر کیس پپتین-13 بر تعامل اجتماعی و حافظه اجتماعی به ترتیب زیر بود. اثر کیس پپتین-13 بر تعامل اجتماعی نشان داد که مدت زمان کاوش در اتاقکی که در آن موش غریبه اول قرار گرفته است در همه گروه های آزمایشی بیش تر از مدت زمان جستجو در اتاقک خالی است. این نتایج بیانگر این است که جامعه پذیری در این حیوانات تحت تاثیر تجویز مت آمفتامین و همین طور کیس پپتین-13 قرار نگرفته است و تمام حیوانات در گروه های دریافت کننده دارو همانند گروه کنترل پاسخ داده اند. نتایج آنالیز آماری در خصوص اثر کیس پپتین-13 بر حافظه اجتماعی نشان داد که اختلاف آماری معنی داری در مدت زمان صرف شده برای موش غریبه اول و موش غریبه دوم وجود دارد و حیوانات گروه دریافت کننده مت آمفتامین مدت زمان بیش تری را صرف تعامل اجتماعی با موش غریبه قدیمی کردند که بیانگر آسیب به حافظه اجتماعی است و تجویز کیس پپتین-13 در حیوانات دریافت کننده مت آمفتامین نیز نتوانست حافظه اجتماعی را بهبود بخشد. در گروه دریافت کننده کیس پپتین-13 نیز حافظه اجتماعی تفاوت چندانی با گروه کنترل نداشت که نشان دهنده این مطلب بود که تجویز کیس پپتین-13 به تنهایی منجر به آسیب حافظه اجتماعی نمی شود.
استنتاجاین مطالعه نشان داد که مت آمفتامین می تواند بدون این که تغییری در تعامل اجتماعی ایجاد کند منجر به آسیب جدی به حافظه اجتماعی شود و پیش درمانی با کیس پپتین-13 نیز نتوانست آسیب حافظه اجتماعی ناشی از تجویز مت آمفتامین را جبران کند.
کلید واژگان: حافظه اجتماعی, تعامل اجتماعی, مت آمفتامین, کیس پپتین-13, تزریق داخل بطنیBackground and purposeMethamphetamine is a stimulant of the central nervous system, which is now increasingly abused. Long-term use of this psychoactive drug is associated with many cognitive disorders, including learning and memory impairment. Kisspeptin-13 is one of the endogenous neuropeptides, whose neuroprotective role on cognitive functions, especially memory, was investigated in several studies. In the present study, the role of kisspeptin-13 in mitigating social memory impairment induced by methamphetamine was investigated.
Materials and methodsThis experimental study was carried out on 40 adult male Wistar rats weighing (200-270 g). This study was conducted with the code of ethics (IR.MAZUMS..REC.1398.6037) at the Neuroscience Research Center of Mazandaran University of Medical Sciences. In this study, the animals were randomly divided into four groups: control, methamphetamine,kisspeptin-13+ methamphetamine, and kisspeptin-13 groups. First, pretreatment with kisspeptin-13 was done intraventricularly for three days at a dose of 1.5 µg/µL in the respective groups. Specifically, on the initial day, the subjects were given a dose of 1 mg/kg twice, with a 4-hour interval. On the following day, the dosage was raised to 2 mg/kg, and this incrementally increased on subsequent days throughout the week. Thus, on the third day, the dose was 3 mg/kg, on the fourth day, the dose was 4 mg/kg, and on the fifth, sixth, and seventh days, the doses were 5 mg/kg, 6 mg/kg, and 7 mg/kg, respectively. After the injections, the social interaction behavioral test evaluates social memory and sociability. This test was carried out in a three-chambered device for ten minutes in a rectangular space that was divided into three parts. In the side chambers, there were two wire chambers in which stranger and familiar rats were placed. On the test day, the time spent in each room was monitored.
ResultsThe results of this investigation, which examined the effect of kisspeptin-13 on sociability and social memory in two stages, were as follows. The effect of kisspeptin -13 on sociability showed that the duration of exploration in the chamber where the first stranger mouse was placed was longer than the duration of exploration in the empty chamber in all experimental groups. Results indicated that sociability in these animals was not affected by the administration of methamphetamine, as well as kisspeptin -13, and all animals in the groups receiving the drug responded similarly to the control group. Statistical analysis regarding the effect of kisspeptin -13 on social memory showed that there is a significant statistical difference in the time spent for the first stranger mouse and the second stranger mouse, and the animals in the group receiving methamphetamine spent more time in social interaction with the first stranger mouse, which indicates damage to social memory, and the administration of kisspeptin -13 in animals receiving methamphetamine also failed to improve social memory. In the group receiving kisspeptin -13, social memory was not significantly different from the control group, which indicated that the administration of kisspeptin -13 alone does not lead to damage to social memory.
ConclusionThis study showed that methamphetamine can lead to serious impairment of social memory without causing a change in social interaction, and pretreatment with kisspeptin-13 could not compensate for the damage to social memory caused by the administration of methamphetamine.
Keywords: Social memory, Social interaction, Methamphetamine, Kisspeptin-13, Intraventricular injection -
مقدمه
همدلی یکی از عملکردهای شناختی ویژه ای است که نقش مهمی در تکامل رفتارهای اجتماعی و تشکیل حافظه اجتماعی بازی می کند. مطالعات مختلف نشان داده اند که هورمون های جنسی نظیر تستوسترون در برابر اختلالات شناختی و رفتاری اثرات محافظت نورونی دارند و می توانند در بروز رفتارهای اجتماعی و شناختی اهمیت به سزایی داشته باشند. لذا در این مطالعه نقش هورمون تستوسترون در رفتارهای اجتماعی و نیز حافظه تشخیص شی جدید و رفتارهای شبه اضطرابی در مدل همدردی در موش صحرایی مورد بررسی قرار گرفت.
مواد و روش هااین مطالعه بر روی تعداد 32 راس موش صحرایی نر گنادکتومی شده در 4 گروه شامل گروه های کنترل، درد، مشاهده گر دریافت کننده حلال، مشاهده گر دریافت کننده تستوسترون تقسیم شدند. درد احساسی از یک هم خانواده درگیر در درد (دریافت کننده پنج مرتبه تزریق فرمالین) به یک موش هم خانواده مشاهده کننده دردکشیدن منتقل می شد. گروه های مشاهده کننده قبل از مشاهده درد کشیدن موش هم خانواده حلال یا تستوسترون دریافت می کردند. پس از آن آزمون های حافظه اجتماعی، حافظه تشخیص شی جدید و رفتارهای شبه اضطرابی مورد بررسی قرار گرفت.
نتایجیافته های این مطالعه نشان داد که در گروه درد، حافظه اجتماعی و همچنین حافظه تشخیص شی جدید نسبت به گروه کنترل مختل شده و رفتارهای شبه اضطرابی افزایش یافت. از طرف دیگر تزریق تستوسترون توانست اختلال حافظه اجتماعی و حافظه تشخیص شی جدید و همچنین رفتارهای شبه اضطرابی را تا حدودی بهبود بخشد.
نتیجه گیریبنابر نتایج این مطالعه می توان نتیجه گرفت که همدردی سبب ایجاد رفتار شبه اضطرابی، اختلال حافظه اجتماعی و حافظه تشخیص شی جدید می شود و هورمون تستوسترون می تواند تا حدودی نقش حفاظتی در برابر آسیب های شناختی و رفتاری ناشی از همدلی در موش صحرایی شود.
کلید واژگان: اضطراب, تستوسترون, حافظه اجتماعی, حافظه تشخیص شی جدید, همدردیIntroductionEmpathy is one of the special cognitive functions that play an important role in the evolution of social behaviors and the formation of social memory. Testosterone have neuroprotective effects against cognitive and behavioral disorders and may be very important in the development of social and cognitive behaviors. Therefore, this study investigated the role of testosterone hormone in social behaviors, novel object recognition memory, and anxiety-like behaviors in a rat model of empathic pain.
MethodsIn this study, 32 gonadectomized male rats were divided into four groups: control, pain, observer + vehicle (castor oil), and observer + testosterone. The emotional pain experienced by a family member who received five formalin injections was socially transferred to the observing rat within the same family through observation. The observation groups received vehicle or testosterone before observing the suffering of mice. Then, social memory, novel object recognition memory, and anxiety-like behaviors were tested.
ResultsThe results indicated that in the pain group, both social memory and novel object recognition memory were impaired compared to the control group, and anxiety-like behaviors were increased. Conversely, testosterone injection partially improved social memory and novel object recognition memory deficits, and reduced anxiety-like behaviors compared with the observer+vehicle group.
ConclusionIn conclusion, empathy causes anxious behavior and social and novel object recognition memory impairments. Furthermore, testosterone hormones can play a protective role against cognitive and behavioral damages caused by empathy in rats.
Keywords: Empathy, Testosterone, Social memory, Novel object recognition memory, Anxiety -
مقدمه :
مطالعه بر روی مسیرهای عصبی و شناختی در حوزه اعتیاد یکی ازمهم ترین چالش های علوم اعصاب است. داروهای اعتیادآور موجب تحریک مدار پاداش، انگیزش، سرخوشی، تغییرات شناختی و فعالیت حرکتی می گردند. مطالعات متعدد نشان داده اند فعالیت مسیر مزوکورتیکولیمبیک که نقش مهمی در شناخت و رفتار دارد، توسط پاداش های طبیعی و داروهای اعتیادآور فعال می شود. بین رفتار موادجویانه و تصمیم گیری، توجه، یادگیری، حافظه، پاداش و مصرف مواد رابطه معنی داری وجود دارد. توسعه مدل های حیوانی اعتیاد یک عامل ضروری برای درک ما از مکانیسم های اعتیاد به مواد و علایم شناختی ناشی از تداوم آن است. در این مطالعه، ما انواع مدل های حیوانی اعتیاد و ارتباط آنها با درک پاتوفیزیولوژی مکانیسم ها را مرور نمودیم.
نتیجه گیریبا توجه به روش های مختلف مصرف مواد مخدر در انسان، انواع مدل حیوانی وجود دارد که شامل پارادایم های مختلفی نظیر خودتجویزی استنشاقی، خوراکی و وریدی هستند. مدل های خودتحریکی داخل جمجمه ای و مدل های حیوانی شرطی شده مبتنی بر پاداش مواد مخدر، سعی در درک اساس نوروبیولوژیکی اعتیاد و اختلالات شناختی پس از مصرف مواد دارند. ترجیح مکان شرطی یکی از مدل های پرکاربرد برای بررسی ویژگی های پاداش دهی مواد مخدر است که مرتبط با یادگیری وابسته به پاداش بوده و توانایی حیوان را برای پیش بینی پاداش در آینده ارزیابی می کند. اخیرا، این مدل های حیوانی به منظور شبیه سازی اعتیاد به مواد مخدر بکار می روند تا منظرهای جدیدی برای مطالعه پدیده هایی نظیر خاموشی، بازگشت، رفتار موادجویانه اجباری، سندرم محرومیت و اختلالات شناختی ناشی از اعتیاد فراهم نمایند. به طور خلاصه، این نوآوری ها در ایجاد مدل های حیوانی اجازه توسعه دانش اعتیاد و بررسی مبانی بیولوژیک اختلالات شناختی مرتبط با اعتیاد درآینده را به ما می دهند.
کلید واژگان: اختلالات مرتبط با مواد, مدل های حیوانی, پاداشIntroductionThe study of neural and cognitive pathways in addiction is one of the most important challenges of neuroscience. Addictive drugs stimulate the reward circuits, motivation, euphoria, cognitive changes, and motor activity. Several studies have shown that mesocorticolimbic pathway activity plays an important role in cognition and behavior activated by natural rewards and addictive substances. There is a significant relationship between substance-seeking behavior and decision-making, attention, learning, memory, reward, and substance use. The development of animal models of addiction is essential to our understanding of the substance addiction mechanisms and the cognitive symptoms that result from the continuation of addiction. In this study, we reviewed the various animal models of addiction and their contribution to our understanding of the pathophysiological mechanisms.
ConclusionAccording to different routes of drug abuse in humans, there are different types of animal models that include different paradigms, such as inhaled, oral, and intravenous. Intracranial self-stimulation and conditioned animal models based on drug reward attempt to understand the neurobiological basis of addiction and subsequent drug-induced cognitive impairments. Conditioned place preference is one of the more widely used models to study the rewarding properties of drugs in the context of reward-related learning and measures an animal's ability to predict future rewards. Recently, these animal models have been used to simulate drug addiction to provide new perspectives for studying different phenomena, such as extinction, relapse, compulsive drug-seeking behavior, withdrawal syndrome, and drug-induced cognitive impairments. In summary, these innovations in animal modeling have allowed us to improve our knowledge of drug addiction and the biological basis of addiction-related cognitive disorders in the future.
Keywords: Substance-Related Disorders, Models, Animal, Reward -
عصب واگ طولانی ترین عصب مغزی و جزء اصلی سیستم پاراسمپاتیک است که سیستم عصبی مرکزی را به سیستم های قلبی- عروقی، گوارشی، ایمنی و اندوکرین مرتبط کرده و با کنترل این سیستم ها در هموستاز بدن نقش دارد. تحریک عصب واگ (VNS) مرتبط به هر تکنیکی است که عصب واگ را از طریق تحریک الکتریکی تحریک می کند. تکنیک تحریک عصب واگ، درمان تایید شده توسط FDA برای درمان صرع راجعه، افسردگی مقاوم به دارو و میگرن می باشد. اگرچه VNS از طریق شاخه گردنی و گوشی عصب واگ در بیماری های دیگری مانند وزوز گوش و بیماری آلزایمر هم بررسی شده است. امروزه دو روش برای تحریک عصب واگ وجود دارد. الف) تحریک تهاجمی عصب واگ که نیاز به جراحی داشته و طی آن یک دستگاه تولید کننده ایمپالس در جدار قدامی قفسه سینه کاشته و توسط یک سیم به کاف الکترود که به دور عصب گردنی واگ پیچیده شده، مرتبط می گردد. ب) تحریک غیرتهاجمی تحت جلدی عصب واگ که با عوارض جانبی کمی همراه است. نتایج مطالعه با استفاده از جستجوی پیشرفته در پایگاه های اطلاعاتی Scientific Information Database (SID) Google Scholar, PubMed, Scopus در بازه زمانی 1390 تا 1400 گردآوری گردید. از 671 مقاله به دست آمده، پس از ارزیابی، 53 مقاله وارد مطالعه شدند. جستجوی موضوعی نیز با استفاده از MeSH انجام شد. مطالعات نشان داده اند که VNS با تغییر فعالیت عصبی مراکز تنظیم خلق مرتبط است، اما مکانیسم دقیق اثر VNS بر نتایج بالینی هنوز ناشناخته است. هدف این مطالعه مرور اثرات VNS در درمان اختلالات روانپزشکی و نورولوژیک و همچنین بحث در خصوص فرضیات مربوط به مکانیسم های درمانی آن است.
کلید واژگان: افسردگی, بیماری های سیستم عصبی, عصب واگ, تحریک عصب واگThe vagus nerve (VN), the longest cranial nerve and an essential part of the parasympathetic system, connects the central nervous system to respiratory, cardiovascular, immune, gastrointestinal, and endocrine systems and is involved in the maintenance of homeostasis by controlling these systems. Vagus nerve stimulation (VNS) is related to any method that would stimulate the vagal nerve via electrical stimulation. VNS is a Food and Drug Administration (FDA)-approved treatment for medication-resistant depression, drug-resistant epilepsy, and migraine. However, VNS has also been studied for various other conditions, such as Alzheimer's disease and tinnitus, by targeting the VN in the neck and ear. Currently, there are two methods for VNS: a) invasive-VNS (iVNS), which requires surgical implantation of a pulse generator under the anterior chest wall, that is linked through a wire to an electrode cuff that wraps around a cervical vagus nerve, b) non-invasive transcutaneous VNS which is separated into cervical transcutaneous vagal nerve stimulation (ctVNS) and auricular transcutaneous vagal nerve stimulation (atVNS). The non-invasive transcutaneous VNS techniques are well tolerated and have no significant side effects, making them effective in clinical research for brain diseases. Because with these newer methods, the electrical stimulation is carried out through the skin. The results of this study were collected using the advanced search in Scientific Information Database (SID), Google Scholar, PubMed, and Scopus between 2011 to 2021. Out of 671 articles surveyed, we used 53 articles in the study after the evaluation. Medical Subject Headings (MeSH) and Keyword Searching was carried out through the MeSH database. VNS has been shown to alter neural activity in multiple areas of the brain related to the regulation of the affective states. However, the precise mechanism of VNS action on the clinical consequences is still unknown. This study aimed to review the therapeutic effect of both methods of VNS in neuropsychiatric and neurological disorders such as depression, migraine, seizure, tinnitus and Alzheimer's disease and discuss several hypotheses on the mechanism of VNS, as a new approach, in the treatment of such disorders. It considers that a brain-mapping approach is needed to discover the therapeutic mechanisms of VNS in brain diseases.
Keywords: depression, nervous system disease, vagus nerve, vagus nerve stimulation -
سابقه و هدف
مت آمفتامین یکی از داروهای مورد سوءمصرف است که دارای عوارض شناختی و رفتاری نظیر اضطراب است. از طرف دیگر مطالعات نشان داده است که هورمون های استروژن و پروژسترون دارای آثار نوروپروتکتیو در برابر اختلالات شناختی و رفتاری می باشند. لذا در این مطالعه نقش هورمون های استروژن و پروژسترون در رفتارهای شبه اضطرابی، درجه حرارت بدن، ادم مغزی و مرگ نورونی ناشی ازمصرف دوز توکسیک مت آمفتامین مورد بررسی قرار گرفت.
مواد و روش هادر این مطالعه تجربی از 48 راس موش صحرایی اواریکتومی شده در 6 گروه شامل گروه های کنترل، مت آمفتامین (mg/kg6)، حلال (روغن کنجد)، مت آمفتامین +استروژن (mg/kg1)، مت آمفتامین+ پروژسترون (mg/kg8) و مت آمفتامین+استروژن+پروژسترون انجام شد. پس از بررسی درجه حرارت بدن و شاخص رفتارهای شبه اضطرابی، حیوانات کشته شده و بافت مغز جهت ارزیابی ادم مغزی و مرگ نورونی در ناحیه CA1 هیپوکمپ مورد استفاده قرار گرفت.
یافته هادمای بدن، محتوای آب مغزی، فعالیت حرکتی و رفتارهای شبه اضطرابی در موش هایی که مت آمفتامین دریافت کرده بودند افزایش معنی داری داشت و تجویز هورمون های استروژن و پروژسترون باعث تضعیف فعالیت حرکتی، رفتارهای شبه اضطرابی، ادم مغزی و مرگ نورونی در ناحیه CA1 هیپوکمپ ناشی از مت آمفتامین شد.
استنتاجدر مجموع مطالعه حاضر پیشنهاد می کند که هورمون های تخمدانی نظیر استروژن و پروژسترون می تواند در بهبود اختلالات رفتاری و مرگ نورونی ناشی از تجویز مت آمفتامین موثر باشند.
کلید واژگان: مت آمفتامین, استروژن, پروژسترون, اضطراب, ادم مغزی, درجه حرارت بدن, مرگ نورونیBackground and purposeMethamphetamine (METH) is one of the most powerful drugs that leads to many cognitive and behavioral side effects such as anxiety. On the other hand, studies have shown that ovarian hormones such as estrogen and progesterone have neuroprotective effects on a wide range of cognitive and behavioral disorders. The aim of this study was to investigate the role of estrogen and progesterone on anxiety-like behaviors, body temperature, brain edema, and neuronal death induced by neurotoxic regimen of methamphetamine.
Materials and methodsThis study was performed in 48 ovariectomized rats divided into six groups including: control, METH (6mg / kg), vehicle (sesame oil), METH + estrogen (1mg / kg), METH + progesterone (8mg / kg), and METH + estrogen + progesterone. Body temperature and anxiety-like behaviors were investigated, then, the animals were killed and brain tissues were harvested to evaluate brain edema and neuronal death in hippocampal CA1.
ResultsBody temperature, brain water content, motor activity, and anxiety-related behaviors significantly increased in animals that received METH (P<0.001), but, treatment with estrogen and progesterone attenuated motor activity, and anxiety-related behaviors induced by METH. Brain edema, body temperature, and neuronal cell death in hippocampal CA1 area partially decreased in METH+estrogen and METH + progesterone groups.
ConclusionThis study suggests that ovarian hormones such as estrogen and progesterone are effective in improving behavioral deficits and neuronal death induced by METH in ovariectomized rats.
Keywords: methamphetamine, estrogen, progesterone, anxiety, brain edema, body temperature, neuronal death
- در این صفحه نام مورد نظر در اسامی نویسندگان مقالات جستجو میشود. ممکن است نتایج شامل مطالب نویسندگان هم نام و حتی در رشتههای مختلف باشد.
- همه مقالات ترجمه فارسی یا انگلیسی ندارند پس ممکن است مقالاتی باشند که نام نویسنده مورد نظر شما به صورت معادل فارسی یا انگلیسی آن درج شده باشد. در صفحه جستجوی پیشرفته میتوانید همزمان نام فارسی و انگلیسی نویسنده را درج نمایید.
- در صورتی که میخواهید جستجو را با شرایط متفاوت تکرار کنید به صفحه جستجوی پیشرفته مطالب نشریات مراجعه کنید.