فهرست مطالب سحر قصوری
-
مقدمه
یکی از مکانیسم های مهم در تخریب پیشرونده ی میلین و ایجاد ناتوانیهای عصبی آپوپتوز سلولهای الیگودندروسیتی است. مرگ سلول های الیگودندروسیتی معمولا به دلیل التهابات موضعی و اثرات سمی بعضی از عوامل محیطی ایجاد می شود. والپروییک اسید بدلیل داشتن اثرات متنوع آنتی اکسیدانی، ضد آپوپتوزی، ضد التهابی و محافظت کنندگی عصبی، قادر است باعث افزایش بقا و تمایز سلولی شود. در مطالعه ی حاضر اثرات این ترکیب در پیشگیری از مرگ سلول های الیگودندروسیتی در جسم پینه ای مغز موش مورد بررسی قرار گرفت.
روش هادر این مطالعه، تعداد 40 عدد موش سوری بصورت تصادفی در چهار گروه شاهد، شم، کاپریزون و والپروییک اسید /کاپریزون تقسیم شدند. به منظور مرگ سلول های الیگودندروسیتی از ترکیب کاپریزون 2/0 درصد استفاده شد. بعلاوه ترکیب والپروییک اسید بصورت داخل صفاقی، روزانه و با دوز mg/kg300 و به مدت سه هفته استفاده شد. به منظور بررسی مارکرهای ویژه سلول های الیگودندروسیتی، از روش های ایمونوهیستوشیمی و ریل تایم استفاده شد.
یافته هانتایج نشان داد که درصد سلول های بیان کننده ی مارکر (Oligodendrocyte transcription factor) Olig2 و (Myelin oligodendrocyte glycoprotein) Mog در گروه دریافت کننده ی والپروییک اسید، نسبت به گروه های دریافت کننده ی کاپریزون به شکل معنی داری افزایش پیدا کرده است (0/05 > P). همچنین، افزایش بیان ژن های ویژه ی سلول های الیگودندروسیتی در روش Real Time-PCR گزارش شد.
نتیجه گیرینتایج این مطالعه نشان داد که والپروییک اسید، توانایی پیشگیری از مرگ سلول های الیگودندروسیتی را دارد و لذا استفاده از این ترکیب می تواند راهکاری مناسب، برای پیشگیری از تخریب میلین در بافت عصبی باشد.
کلید واژگان: والپروئیک اسید, الیگودندروگلیا, فاکتور 2 رونویسی الیگودندروسیتی, گلیکوپروتئین میلین-الیگودندروسیت}BackgroundOligodendrocyte apoptosis is one of the principal mechanisms in progressive myelin destruction and the development of neurological disabilities. The oligodendrocyte cell death is usually caused by local inflammation and the toxic effects of some environmental factors. Valproic acid can increase cell survival and differentiation due to its diverse antioxidant, anti-apoptotic, anti-inflammatory, and neuroprotective effects. In the present study, the effects of this compound were investigated in preventing oligodendrocyte cell death in the mouse brain corpus callosum.
MethodsIn this study, 40 mice were randomly divided into four groups: control, sham, cuprizone, and valproic acid/cuprizone. To kill oligodendrocyte cells, 0.2% caprizone compound was used. In addition, the combination of valproic acid was used intraperitoneally, daily with a dose of 300 mg/kg, and for three weeks. immunohistochemical and real-time methods were used to investigate the specific markers of oligodendrocyte cells.
FindingsThe results showed that the percentage of cells expressing Oligodendrocyte transcription factor (Olig2) and Myelin oligodendrocyte glycoprotein (Mog) markers increased significantly in the group that received valproic acid compared to the groups that received cuprisone (P < 0.05). Also, an increase in the expression of oligodendrocytes-specific genes was reported in the Real Time-PCR method.
ConclusionThe results of this study showed that valproic acid can prevent oligodendrocyte cell death, therefore, the use of this compound can be a suitable solution to prevent the destruction of myelin in nerve tissue
Keywords: Valproic acid, Oligodendroglia, Oligodendrocyte Transcription Factor 2, Myelin-Oligodendrocyte Glycoprotein} -
مقدمه
عوامل توکسیک محیطی با اثرات مخربی که بر روی سلول های عصبی و بافت میلین دارند، می توانند باعث اختلال در عملکرد سیستم عصبی شوند. نقش محافظت کنندگی نورونی والپروییک اسید به عنوان نوعی مهارکننده Glycogen synthase kinase 3β (GSK3-β) در برخی از بیماری های تخریب کننده ی نورونی به اثبات رسیده است. در مطالعه ی حاضر، اثرات این ترکیب در پیشگیری از تخریب و حفظ تراکم بافت میلین در جسم پینه ای مغز موش مورد بررسی قرار گرفت.
روش هاتعداد 40 عدد موش سوری ماده نژاد C57BL/6با وزن 25-20 گرم در چهار گروه شامل گروه شاهد، شم، کاپریزون و والپروییک اسید /کاپریزون قرار گرفتند. ترکیب والپروییک اسید بصورت داخل صفاقی، روزانه و با دوز mg/kg300 استفاده شد. در پایان پژوهش، به منظور بررسی تراکم میلین، از روش های رنگ آمیزی تلوییدین بلو، ایمونوهیستوشیمی و Real Time PCR استفاده شد.
یافته هانتایج نشان داد که تراکم میلین و درصد سلول های بیان کننده ی مارکر (Myelin Basic Protein) MBP در گروه دریافت کننده ی والپروییک اسید، نسبت به گروه کاپریزون به شکل معنی داری افزایش پیدا کرده است. بعلاوه، نتایج بررسی بیان ژن ویژه ی میلین هم نشان داد که استفاده از والپروییک اسید می تواند بیان این ژن را افزایش دهند.
نتیجه گیرینتایج پژوهش حاضر نشان داد که والپروییک اسید، توانایی پیشگیری از تخریب بافت میلین و حفظ تراکم آن را دارد و لذا استفاده از این ترکیب می تواند راهکاری مناسب، برای پیشگیری از ابتلا و کاهش پیشرفت بیماری های تخریب کننده ی بافت عصبی باشد.
کلید واژگان: غلاف میلین, والپروئیک اسید, بیماری های تخریب کننده ی عصبی, جسم پینه ای}BackgroundEnvironmental toxic factors, with their destructive effects on nerve cells and myelin tissue, can induce nervous system dysfunction. The neuroprotective role of valproic acid as an inhibitor of Glycogen synthase kinase 3β (GSK3-β) has been proven in some neurodegenerative diseases. In the present study, the effects of this combination were investigated in preventing myelin tissue destruction and maintaining its density in the corpus callosum of mouse brain.
Methods40 female C57BL/6 mice weighing 20-25 grams were divided into four groups including control, sham, cuprizone and, valproic acid/cuprizone groups. The valproic acid combination was used intraperitoneally, daily, and at a dose of 300 mg/kg. At the end of the research, to check myelin density, Teloidin blue staining, immunohistochemistry and, real-time methods were used.
FindingsThe results showed that the density of myelin and the percentage of cells expressing the Myelin Basic Protein (MBP) marker increased significantly in the group that received valproic acid compared to the cuprizone group. In addition, the results of myelin-specific gene expression analysis showed that the use of valproic acid can increase the expression of this gene.
ConclusionThe results of the present study showed that valproic acid has the ability to prevent myelin tissue destruction and maintain its density, and therefore, the use of this combination can be a suitable combination to prevent and reduce the progression of diseases that destroy nerve tissue.
Keywords: Myelin sheath, Valproic acid, neurodegenerative disease, Corpus callosum} -
مقدمه
عوامل محیطی فراوانی در مرگ سلول های الیگودندروسیتی، تخریب بافت میلین و ایجاد اختلال در عملکرد سیستم عصبی مرکزی دخالت دارند. نقش محافظت کنندگی لیتیوم کلرید به عنوان نوعی مهارکننده (Glycogen synthase kinase 3β) GSK3-β در برخی از بیماری های عصبی به اثبات رسیده است. در مطالعه ی حاضر اثرات این ترکیب در پیشگیری از مرگ سلول های الیگودندروسیتی در مغز موش مورد بررسی قرار گرفت.
روش هادر مطالعه ی حاضر، 40 عدد موش سوری ماده ی نژاد C57BL/6با وزن 25-20 گرم به صورت تصادفی در چهار گروه شاهد، شم، کاپریزون و لیتیوم کلراید/کاپریزون تقسیم شدند. ترکیب لیتیوم کلراید روزانه بصورت داخل صفاقی استفاده شد. در پایان مطالعه، به منظور بررسی نتایج حاصله، از ایمونوهیستوشیمی و ریل تایم استفاده شد.
یافته هانتایج رنگ آمیزی های ایمونوهیستوشیمی نشان داد که درصد سلول های بیان کننده ی مارکر (Oligodendrocyte transcription factor) Olig2 و (Myelin oligodendrocyte glycoprotein) Mog در گروه دریافت کننده ی لیتیوم، نسبت به گروه هایی که کاپریزون دریافت کرده بودند به شکل معنی داری افزایش پیدا کرده است (0/05 > P). علاوه بر این، نتایج Real Time-PCR نشان داد که استفاده از لیتیوم می تواند بیان ژن های ویژه ی سلول های الیگودندروسیتی را افزایش دهد.
نتیجه گیرینتایج پژوهش حاضر نشان داد که کلرید لیتیوم، توانایی پیشگیری از مرگ سلول های الیگودندروسیتی را دارد و لذا استفاده از این ترکیب احتمالا راهکار مناسبی برای پیشگیری از ابتلا و کاهش پیشرفت بیماری های تخریب کننده ی بافت عصبی مرکزی می باشد.
کلید واژگان: لیتیوم کلراید, الیگودندروگلیا, فاکتور 2 رونویسی الیگودندروسیتی, گلیکوپروتئین میلین-الیگودندروسیت}BackgroundMany environmental factors are involved in the death of oligodendrocyte cells, myelin tissue destruction, and disturbance in the central nervous system function. The protective role of lithium chloride as a Glycogen synthase kinase 3β (GSK3-β) inhibitor has been proven in some neurological diseases. In the present study, the effects of this compound were investigated in the prevention of oligodendrocytes death in mouse brains.
MethodsIn the present study, 40 female C57BL/6 mice weighing 20-25 grams were randomly divided into four groups: control, sham, cuprizone, and lithium chloride/cuprizone. Lithium chloride compound was used intra peritoneally daily. At the end of the study, in order to check the results, immunohistochemistry and Real-time PCR were used.
FindingsThe results of immunohistochemistry staining showed that the percentage of cells that expressed Oligodendrocyte transcription factor (Olig2) and Myelin oligodendrocyte glycoprotein (Mog) markers increased significantly in the group that received lithium compared to the groups that received cuprizone (P < 0.05). In addition, Real-Time PCR results showed that the use of lithium can increase the expression of oligodendrocytes- specific genes.
ConclusionThe results of the present study showed that lithium chloride has the ability to prevent the oligodendrocytes death, and therefore, the use of this compound can be a suitable solution for preventing and reducing the progression of diseases that destroy central nervous tissue.
Keywords: Lithium chloride, Oligodendroglia, Oligodendrocyte Transcription Factor 2, Myelin-Oligodendrocyte Glycoprotein} -
مقدمه
اختلال در فرایند میلین سازی و تخریب بافت میلین، منجر به اختلال در عملکرد سیستم عصبی مرکزی می شود. نقش محافظت کنندگی نورونی لیتیوم کلرید در درمان بیماری های عصبی به اثبات رسیده است. در مطالعه ی حاضر، اثرات لیتیوم کلرید در پیشگیری از تخریب بافت میلین القاء شده با کاپریزون در جسم پینه ای مغز موش مورد بررسی قرار گرفت.
روش هادر مطالعه ی حاضر، 40 عدد موش سوری ماده ی نژاد C57BL/6 با وزن 25-20 گرم به صورت تصادفی به چهار گروه شامل گروه های شاهد، شم، کاپریزون و لیتیوم کلراید/کاپریزون تقسیم شدند. ترکیب لیتیوم کلراید روزانه با دوز mg/kg50 بصورت داخل صفاقی استفاده شد. در پایان مطالعه، به منظور بررسی میانگین تراکم میلین و بیان ژن میلین، از رنگ آمیزی تلوییدین بلو، ایمونوهیستوشیمی و Real Time-PCR استفاده شد.
یافته هانتایج رنگ آمیزی های ایمونوهیستوشیمی و تلوییدین بلو نشان داد که تراکم میلین و درصد سلول های بیان کننده ی مارکر (Myelin basic protein) MBP در گروه دریافت کننده ی لیتیوم، نسبت به گروه کاپریزون به شکل معنی داری افزایش پیدا کرده است. علاوه بر این، نتایج Real Time-PCR نشان داد که استفاده از لیتیوم می تواند بیان ژن میلین را افزایش دهند.
نتیجه گیرینتایج مطالعه ی حاضر نشان داد که فاکتورهای محافظت کننده ی عصبی، نظیر کلرید لیتیوم توانایی پیشگیری از تخریب بافت میلین را دارند و لذا استفاده از این ترکیب می تواند راهکار مناسبی برای پیشگیری از ابتلا و کاهش پیشرفت بیماری های تخریب کننده ی بافت عصبی باشد.
کلید واژگان: کلرید لیتیوم, میلین, پروتئین پایه میلین, بیماری های تخریب کننده ی بافت عصبی, عوامل محافظت کننده ی عصبی}BackgroundThe disturbance of the myelination process and myelin tissue destruction leads to central nervous system dysfunction. The neuroprotective role of lithium chloride in the treatment of neurological diseases has been proven. In the present study, the effects of lithium chloride in preventing the destruction of myelin tissue induced by cuprizone in the corpus callosum of the mouse brain were investigated.
MethodsIn this study, 40 female C57BL/6 mice weighing 20-25 grams were randomly divided into four groups including control, sham, cuprizone and lithium chloride/cuprizone groups. The compound of lithium chloride was used intra peritoneally at a dose of 50 mg/kg daily. At the end of the study, in order to check the average myelin density and myelin gene expression, toluidine blue staining, immunohistochemistry and Real Time-PCR were used.
FindingsThe results of immunohistochemistry and toluidine blue staining showed that, the density of myelin and the percentage of cells which expressing the Myelin Basic Protein (MBP) marker increased significantly in the group which receiving lithium compared to the cuprizone group. In addition, Real Time-PCR results showed that the use of lithium can increase myelin gene expression.
ConclusionThe results of the present study showed that neuroprotective factors, such as lithium chloride, have the ability to prevent the destruction of myelin tissue, and therefore, the use of this combination can be a suitable manner to prevent and reduce the progression of neurodegenerative diseases.
Keywords: Lithium chloride, Myelin, Myelin basic protein, Neurodegenerative diseases, Neuroprotective agents} -
مقدمهنانوالیاف الکتروریسی شده، پتانسیل قابل توجهی در افزایش کارآمدی مناسب داربست ها جهت مهندسی بافت غضروف نشان داده اند. افزودن ماتریکس بدون سلول به داربست های نانوالیاف به منظور شبیه سازی محیط خارج سلولی طبیعی در مهندسی بافت تاثیر مثبت دارد. هدف از انجام این مطالعه، الکتروریسی پلی کاپرولاکتون/ماتریکس خارج سلولی /Extracellular matrix(ε-caprolactone)Poly یا PCL/ECM) و بررسی رفتار مکانیکی و بیولوژیکی آن برای کاربرد در مهندسی بافت است.روش هاداربست های پلی کاپرولاکتون و پلی کاپرولاکتون/ماتریکس خارج سلولی با الکتروریسی شدن 10 درصد وزنی/حجمی محلول پلی کاپرولاکتون و پلی کاپرولاکتون/ماتریکس خارج سلولی با حلال های دی کلرومتان و دی متیل سولفوکسید آماده شد. برای بررسی بقا و تکثیر سلول های بنیادی مشتق شده از بافت چربی انسان در داربست، از روش MTT استفاده شد. برای بررسی ریخت شناسی (Morphology)، پایداری و خواص سطح داربست از روش های میکروسکوپ الکترونی روبشی، آزمون استحکام کششی، جذب آب و اندازه گیری زاویه ی تماس استفاده شد.یافته هادر داربست الکتروریسی شده ی پلی کاپرولاکتون/ماتریکس خارج سلولی، میزان آب دوستی، جذب آب و استحکام کششی نسبت به داربست الکتروریسی شده ی پلی کاپرولاکتون افزایش معنی داری را نشان داد. میزان تخلخل در داربست PCL/ECM کاهش و قطر الیاف افزایش داشت. همچنین، زیستایی و تزاید سلول ها در داربست PCL/ECM در روز هفتم نیز افزایش معنی داری را نشان داد.نتیجه گیرینتایج این مطالعه، نشان داد که افزودن ماتریکس خارج سلولی به داربست پلی کاپرولاکتون، موجب بهینه شدن خواص داربست حاصل، جهت مهندسی بافت می شود.کلید واژگان: مهندسی بافت, نانوالیاف, پلی کاپرولاکتون, ماتریکس خارج سلولی}BackgroundElectrospun nanofibers have shown significant potential as an origin for forming cartilage tissue engineering scaffolds. Acellular extracellular matrices have been incorporated into nanofiber scaffolds to more closely replicate the extracellular niche. The aim of this study was to investigate the electrospinning of poly(ε-caprolactone)/extracellular matrix (PCL/ECM) and its mechanical and biological behavior for tissue engineering.MethodsPCL and PCL/ECM scaffolds were prepared via electrospinning of the 10% (w/v) solution contain PCL and PCL/ECM by dichloromethane (DCM) and dimethylsulfoxide (DMSO) solutions. The MTT technique was used to study the survival and proliferation of human adipose-derived stem cells in scaffold. The morphology, stability, and scaffold surface properties were studied using scanning electron microscopy, tensile strength test, water absorption, and contact angle measurement.FindingsThe PCL/ECM electrospinning scaffold showed significant increase in hydrophobicity, water absorption, and tensile strength compared to PCL electrospinning scaffold. The porosity and diameter of the fibers in the scaffold had a relative reduction. Moreover, the viability and proliferation of cells on the seventh day showed a significant increase.ConclusionThe results of this study showed that adding extracellular matrix to PCL scaffold improves the properties of the scaffold for tissue engineering.Keywords: Tissue engineering, Nanofibers, Poly(sigma-caprolactone), Extracellular matrix}
- در این صفحه نام مورد نظر در اسامی نویسندگان مقالات جستجو میشود. ممکن است نتایج شامل مطالب نویسندگان هم نام و حتی در رشتههای مختلف باشد.
- همه مقالات ترجمه فارسی یا انگلیسی ندارند پس ممکن است مقالاتی باشند که نام نویسنده مورد نظر شما به صورت معادل فارسی یا انگلیسی آن درج شده باشد. در صفحه جستجوی پیشرفته میتوانید همزمان نام فارسی و انگلیسی نویسنده را درج نمایید.
- در صورتی که میخواهید جستجو را با شرایط متفاوت تکرار کنید به صفحه جستجوی پیشرفته مطالب نشریات مراجعه کنید.