به جمع مشترکان مگیران بپیوندید!

تنها با پرداخت 70 هزارتومان حق اشتراک سالانه به متن مقالات دسترسی داشته باشید و 100 مقاله را بدون هزینه دیگری دریافت کنید.

برای پرداخت حق اشتراک اگر عضو هستید وارد شوید در غیر این صورت حساب کاربری جدید ایجاد کنید

عضویت

مقالات رزومه دکتر پیمان اصلانی

  • Shahab Shiri Hamedani, Mohsen Mansouri, Sina Shiri Hamedani, Parham Tadayon, Peyman Aslani, Mohammad Mohsen Homayouni*
    Background and objectives

    Echinococcosis is a global cosmopolitan zoonotic disease and a major veterinary and public health issue. In humans, echinococcosis usually develops following close contact with infected dogs or ingestion of the parasite eggs. Until now, no effective vaccine has been commercially developed, and treatment is only focused on controlling hydatidosis. This study was conducted to evaluate the protoscolicidal activity of alcoholic extracts of pomegranate rind and barberry.

    Methods

    The alcoholic extracts of pomegranate rind and barberry were prepared by mixing 330 g of powdered plants with 1,000 ml of 70% ethanol. A concentrate of viable protoscolices (PCSs) was obtained from hydatid cysts found in the lungs and liver of sheep. Next, PCSs were treated with four different concentrations (5, 10, 20, 30, and mg/ml) of each extract for 10, 20, 30, and 60 minutes. The eosin exclusion test was performed to assess viability of the PCSs.

    Results

    The mortality rate caused by treatment with the extracts ranged between 25% and 100%. Complete inactivation of PCSs was achieved after 60 minutes of exposure to 15 mg/ml of the pomegranate rind extract and 30 mg/ml of the barberry extract.

    Conclusion

    Given their favorable anti-PCSs activity, combination of conventional synthetic albendazole with the alcoholic extracts of pomegranate rind and barberry might induce higher anti-PCS activity with lower side effects. It is recommended to evaluate the anti-PCSs activities of the pomegranate rind and barberry alcoholic extracts in vivo and ex vivo.

    Keywords: Echinococcus granulosus, pomegranate fruit rind, Berberis}
  • Reyhaneh Zarimeidani, Shahla Roudbar Mohammadi‎*, Maryam Roudbary, Fatemeh Nikoomanesh, Peyman Aslani, Sanaz Yaalimadad
    Backgrounds

    Due to the emergence of multidrug-resistant Candida species, the discovery of new antifungal agents with minimum side effects is essential. The aim of this study was to investigate the antifungal activity of caprylic acid and nano-encapsulated caprylic acid against C. albicans as well as their effect on the expression of EFG1 gene.

    Materials & Methods

    In this laboratory trial study, the minimum inhibitory concentration (MIC) of caprylic acid and nano-encapsulated caprylic acid against C. albicans was evaluated at various concentrations (400-625 and 1.3-50 μL/mL, respectively). Real time-PCR was performed to assess the expression level of EFG1 gene. Cytotoxicity effect of caprylic acid and nano-encapsulated caprylic acid was evaluated on SW480 cell line using MTT test.

    Findings

    Antifungal activity findings displayed that MIC90 and MIC50 values of caprylic acid were 500 and 450 μg/mL, respectively, whereas MIC90 and MIC50 values of nano-encapsulated caprylic acid were 6.2 and 3.1 μg/mL, respectively. The expression of EFG1 gene significantly decreased in the groups treated with caprylic acid and nano-encapsulated caprylic acid compared to the control group. According to the cytotoxicity evaluation findings, the viability of cells treated with caprylic acid was significantly higher than that of cells exposed to nano-encapsulated caprylic acid.

    Conclusions

    According to the obtained results, nano-encapsulated caprylic acid successfully inhibited C. albicans growth at a lower concentration compared to caprylic acid. Overall, it was found that nano-encapsulated caprylic acid is a promising antifungal agent against Candida species; however, further studies are needed to be performed about nano-encapsulation of caprylic acid.

    Keywords: Candida albicans, Caprylic acid, Nano-encapsulation, EFG1 gene, Antifungal agent}
  • نیما رحیمی نژاد، امیر درب امامیه، مهدی قربانی*، پیمان اصلانی
    مقدمه

    علت دقیق بروز اکثر بیماری های خود ایمنی هنوز به صورت ناشناخته باقی مانده است، با این وجود عوامل متعددی در ایجاد یا تشدید واکنش های خود ایمنی نقش دارند. این عوامل علاوه بر عوامل محیطی مانند عفونت های باکتریایی، انگلی، قارچی و ویروسی، عواملی مانند خصوصیات ژنتیکی و سبک زندگی فرد را نیز شامل می شود. عفونت های ناشی از ویروس ها اغلب موجب ایجاد یک پاسخ ایمنی قدرتند می شوند که برای مهار عفونت امری ضروری است. با این حال، در برخی موارد عدم موفقیت در تنظیم این پاسخ ایمنی ممکن است منجر به واکنش های ایمنی مخرب علیه آنتی ژن های میزبان شود. در این مطالعه، بحث در مورد مکانیسم هایی است که عفونت های ویروسی و مسیرهایی که سیستم ایمنی در قبال آن عفونت ها ایجاد می کنند. هم چنین در این مطالعه داده های مربوط به درگیری با عفونت های ویروسی در ایجاد یا تشدید بیماری های خود ایمنی بررسی می شود.

    مواد و روش ها

    مطالعه حاضر یک مقاله مروری بوده که اطلاعات مورد نیاز با جستجو در پایگاه ها و منابع اطلاعاتی معتبر بین المللی شامل PubMed، Scopus، Google scholar و همچنین پایگاه های اطلاعاتی فارسی زبان مانند SID و Magiran استخراج گردیده است.

    یافته ها

    مطالعات اپیدمیولوژیک بر روی انسان و همچنین مطالعات تجربی بر روی حیوانات آزمایشگاهی نشان داده است که عفونت های ویروسی بسته به عوامل مختلفی از جمله خصوصیات ژنتیکی، پاسخ های ایمنی میزبان، نوع سویه ویروس، بار ویروسی و زمان شروع عفونت می توانند آسیب های خود ایمنی را القا یا از بروز آن محافظت کنند. با این حال، داده های محدودی پیرامون شرح  و بررسی برهم کنش واضح بین ویروس و سیستم ایمنی بدن برای القای واکنش های خود ایمنی محدود هستند.

    بحث و نتیجه گیری

    داده های موجود نشان می دهد که خود ایمنی ناشی از عفونت های ویروسی می تواند از طریق مکانیسم های متعددی از جمله تقلید مولکولی، گسترش اپی توپ، فعال شدن ناگهانی و نامیرا شدن سلول های B آلوده فعال شود. در مقابل، اثرات محافظتی را می توان از طریق پاسخ های ایمنی نظارتی که منجر به سرکوب پدیده های خود ایمنی می شود، به دست آورد. بنابراین، درک بهتر فرآیندهای مولکولی مربوط به سیستم ایمنی در خود ایمنی ناشی از عفونت های ویروسی امری ضروری است.

    کلید واژگان: عفونت های ویروسی, خودایمنی, سیستم ایمنی, تقلید مولکولی}
    Nima Rahiminejad, Amir Darb Emamie, Mahdi Ghorbani*, Peyman Aslani
    Introduction

    The exact cause of most autoimmune diseases is still unknown; however, several factors play a role in causing or exacerbating autoimmune reactions. In addition to environmental factors such as bacterial, parasitic, fungal and viral infections, factors such as genetic characteristics and lifestyle are also included. Infections caused by viruses usually trigger a strong immune response that is essential to control the infection. However, in some cases, failure to regulate this immune response may lead to destructive immune reactions against host antigens. The present article discusses about mechanisms that viral infections and the path way that immune system responds to those infections. In addition, the present article review data related to ncidence of viral infections in development or exacerbation of autoimmune diseases.
    Methods and Materials: This review article has been performed by searching in international databases including PubMed, Scopus, and Google scholar as well as Persian databases such as SID and Magiran.

    Results

    Epidemiological studies on humans as well as experimental studies on animals have shown that viral infections can cause autoimmune damage depending on various factors including genetic characteristics, host immune responses, type of virus strain, viral load, and time of onset of infection. They can induce or protect against its occurrence. However, limited data are available to describe the apparent interaction between the virus and the immune system to induce immune reactions.
    Discussion and

    Conclusion

    Available data indicates that autoimmunity derived from viral infections can be activated through a number of mechanisms including molecular mimicry, epitope spreading, bystander activation, and immortalization of infected B cells. Protective effects can be achieved through overlooking autoimmune responses that were suppressed autoimmune events. Therefore, it is essential to have a better understanding of immune-related molecular processes in autoimmunity arises from viral infections.

    Keywords: Viral infections, Autoimmune disease, Immune system, Molecular mimicry}
فهرست مطالب این نویسنده: 3 عنوان
  • دکتر پیمان اصلانی
    اصلانی، پیمان
    استادیار قارچ شناسی، دانشگاه علوم پزشکی ارتش جمهوری اسلامی ایران
بدانید!
  • این فهرست شامل مطالبی از ایشان است که در سایت مگیران نمایه شده و توسط نویسنده تایید شده‌است.
  • مگیران تنها مقالات مجلات ایرانی عضو خود را نمایه می‌کند. بدیهی است مقالات منتشر شده نگارنده/پژوهشگر در مجلات خارجی، همایش‌ها و مجلاتی که با مگیران همکاری ندارند در این فهرست نیامده‌است.
  • اسامی نویسندگان همکار در صورت عضویت در مگیران و تایید مقالات نمایش داده می شود.
درخواست پشتیبانی - گزارش اشکال