عفونت های ویروسی و نقش آن ها در بیماری های خودایمنی، با تاکیدی بر مکانیسم ها و برهم کنش های مولکولی

علت دقیق بروز اکثر بیماری های خود ایمنی هنوز به صورت ناشناخته باقی مانده است، با این وجود عوامل متعددی در ایجاد یا تشدید واکنش های خود ایمنی نقش دارند. این عوامل علاوه بر عوامل محیطی مانند عفونت های باکتریایی، انگلی، قارچی و ویروسی، عواملی مانند خصوصیات ژنتیکی و سبک زندگی فرد را نیز شامل می شود. عفونت های ناشی از ویروس ها اغلب موجب ایجاد یک پاسخ ایمنی قدرتند می شوند که برای مهار عفونت امری ضروری است. با این حال، در برخی موارد عدم موفقیت در تنظیم این پاسخ ایمنی ممکن است منجر به واکنش های ایمنی مخرب علیه آنتی ژن های میزبان شود. در این مطالعه، بحث در مورد مکانیسم هایی است که عفونت های ویروسی و مسیرهایی که سیستم ایمنی در قبال آن عفونت ها ایجاد می کنند. هم چنین در این مطالعه داده های مربوط به درگیری با عفونت های ویروسی در ایجاد یا تشدید بیماری های خود ایمنی بررسی می شود.

مطالعه حاضر یک مقاله مروری بوده که اطلاعات مورد نیاز با جستجو در پایگاه ها و منابع اطلاعاتی معتبر بین المللی شامل PubMed، Scopus، Google scholar و همچنین پایگاه های اطلاعاتی فارسی زبان مانند SID و Magiran استخراج گردیده است.

مطالعات اپیدمیولوژیک بر روی انسان و همچنین مطالعات تجربی بر روی حیوانات آزمایشگاهی نشان داده است که عفونت های ویروسی بسته به عوامل مختلفی از جمله خصوصیات ژنتیکی، پاسخ های ایمنی میزبان، نوع سویه ویروس، بار ویروسی و زمان شروع عفونت می توانند آسیب های خود ایمنی را القا یا از بروز آن محافظت کنند. با این حال، داده های محدودی پیرامون شرح  و بررسی برهم کنش واضح بین ویروس و سیستم ایمنی بدن برای القای واکنش های خود ایمنی محدود هستند.

داده های موجود نشان می دهد که خود ایمنی ناشی از عفونت های ویروسی می تواند از طریق مکانیسم های متعددی از جمله تقلید مولکولی، گسترش اپی توپ، فعال شدن ناگهانی و نامیرا شدن سلول های B آلوده فعال شود. در مقابل، اثرات محافظتی را می توان از طریق پاسخ های ایمنی نظارتی که منجر به سرکوب پدیده های خود ایمنی می شود، به دست آورد. بنابراین، درک بهتر فرآیندهای مولکولی مربوط به سیستم ایمنی در خود ایمنی ناشی از عفونت های ویروسی امری ضروری است.