به جمع مشترکان مگیران بپیوندید!

تنها با پرداخت 70 هزارتومان حق اشتراک سالانه به متن مقالات دسترسی داشته باشید و 100 مقاله را بدون هزینه دیگری دریافت کنید.

برای پرداخت حق اشتراک اگر عضو هستید وارد شوید در غیر این صورت حساب کاربری جدید ایجاد کنید

عضویت

جستجوی مقالات مرتبط با کلیدواژه "نوروپروتکتیو" در نشریات گروه "پزشکی"

  • علیرضا تقی زاده، فروزان صادقی محلی، علی سیاه پشت خاچکی*
    سابقه و هدف

    آسیب مغزی ناشی از تروما (TBI) یکی از پیچیده ترین بیماری های شناخته شده درسیستم عصبی مرکزی می باشد. نسفاتین یک پلیپپتید 82-آمینو اسید است که بر سیستم عصبی مرکزی موثر است. در این پژوهش نقش محافظت نورونی نسفاتین در فرایند ضربه مغزی منتشر در موش صحرایی و هم چنین تاثیر آن روی میزان ماتریکس متالوپروتییناز-9 (MMP-9) بررسی شد.

    مواد و روش ها: 

    در این مطالعه تجربی، 56 موش صحرایی نر نژاد ویستار به روش مارمارو تحت TBI قرار گرفتند و 30 دقیقه بعد نسفاتین با دوزهای مختلف به صورت داخل صفاقی تزریق و در روز دوم و سوم تکرار شد. در زمان های قبل از ضربه، بلافاصله پس از به هوش آمدن پس از القا ضربه، 24، 48 و 72 ساعت بعد از ضربه، Veterinary Coma Scale و تست های حرکتی و تعادلی Beam Walk و Beam Balance در رت ها ثبت شد. پس از 72 ساعت،CSF از سیسترنا مگنا جمع آوری و جهت انجام آزمایش الایزا برای بررسی ماتریکس متالوپروتییناز-9 استفاده شد.

    یافته ها:

     تجویز داخل صفاقی نسفاتین در دوزهای0 5 و µg/kg 10 می تواند باعث کاهش ادم مغزی، تخریب سد خونی مغزی و نمرات عصبی و تعادلی حرکتی (0/0001<p) در مقایسه با گروه کنترل (شم و سالم) شود (0/001<p). لازم به ذکر است که نسفاتین در دوز µg/kg 20 موثر نبود (0/05>P).

    استنتاج

    نسفاتین توانسته است بر پیامدهای تروما تاثیر بگذارد و ادم مغزی را کاهش دهد، بهبود سد خونی مغزی و نمرات عصبی و تعادلی را تسریع بخشد. لازم به ذکر است احتمالا بخشی از این اثرات محافظتی عصبی نسفاتین از طریق کاهش MMP-9 می باشد.

    کلید واژگان: نسفاتین, نوروپروتکتیو, ترومای مغزی, ادم مغزی, سد خونی- مغزی, MMP-9
    Alireza Taghizadeh, Forouzan Sadeghimahalli, Ali Siahposht –Khachaki*
    Background and purpose

    Traumatic brain injury (TBI) is one of the most complex diseases of the central nervous system (CNS). Nesfatin is an 82-amino acid effective polypeptide in CNS. In this study, we investigated the role of nesfatin in neuron protection in the process of diffuse concussion in rats and also its effect on the level of matrix metalloproteinase-9.

    Materials and methods

    In this experimental study, 56 Wistar rats were subjected to TBI by the Marmaru method. After 30 minutes, nesfatin was injected intraperitoneally at different doses, and repeated on second and third days. The results of Veterinary Coma Scale, beam walk and beam balance tests were recorded at Pre-TBI, immediately after TBI, 24, 48, and 72 hours after TBI. After 72 hours, CSF was collected from the cisterna magna and used for ELISA test to measure the matrix metalloproteinase-9.

    Results

    Intraperitoneal administration of nesfatin at 50 µg/kg and 10 µg/kg can reduce cerebral edema, destruction of the blood-brain barrier, and neurological and balance-motor scores (P<0.0001) compared with the control group (Sham and Intact) (P<0.0001). Nesfatin was not found effective at 20µg/kg (P>0.05).

    Conclusion

    Nesfatin has been able to affect the consequences of trauma and reduce brain edema, accelerate the improvement of blood-brain barrier and neurological and balance scores. Probably part of these neuroprotective effects is through reduction of MMP-9.

    Keywords: nesfatin, neuroprotective, brain trauma, cerebral edema, blood-brain barrier, MMP-9
  • سید رضا سیدین، مسلم محمدی، علی سیاه پشت خاچکی*
    سابقه و هدف

    آلیسین دارای طیف گسترده‎ای از عملکردهای دارویی است که همه آن‎ها را می‎توان در فعالیت‎های ضد التهابی، آنتی‎اکسیدانی، ضدقارچی و ضدتومور نشان داد، لذا در این مطالعه نقش محافظت نورونی آلیسین در فرایند ضربه مغزی منتشر در موش صحرایی و هم چنین تاثیر آن بر روی میزان اینترلوکین‎ها و تغییرات هیستولوژیکی مورد بررسی قرار گرفت.

    مواد و روش ها: 

    در این مطالعه مداخله ای تجربی، 56 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار پس از القای بیهوشی و کانول‎گذاری در نای، تحت ضربه مغزی کنترل شده منتشر به روش مار مارو قرار گرفتند و 30 دقیقه بعد به رت‎‎ها داروی آلیسین با دوزهای مختلف به صورت داخل صفاقی تزریق شد. در زمان های قبل از ضربه، بلافاصله پس از به هوش آمدن پس از القای ضربه، 24، 48 و 72 ساعت بعد از ضربه Veterinary Coma Scale و تست های حرکتی و تعادلی Beam Walk و Beam Balance از رت ها گرفته و ثبت شد.

    یافته ها:

     آلیسین در دوزهای 25 و 50 mg/kg می تواند اختلاف موارد ذکرشده  را نسبت به گروه کنترل (Sham و Intact) کم تر کند (0/001>P). لازم به ذکر است آلیسین در دوز 25 mg/kg موثرتر بوده است (0/0001>P).

    استنتاج

    براساس این مطالعه می توان دریافت که آلیسین دارای اثرات محافظت نورونی در مغز بود و توانسته بر روی پیامدهای ناشی از ضربه مغزی اثر بگذارد و هم چنین می تواند موجب کاهش ادم مغزی، تسریع در بهبود وضعیت سد خونی- مغزی و نمرات نورولوژیکی و تعادلی شود.

    کلید واژگان: آلیسین, نوروپروتکتیو, ترومای مغزی, ادم مغزی, سد خونی- مغزی, اینترلوکین ها
    Seyed Reza Seyedin, Moslem Mohammadi, Ali Siahposht-Khachaki*
    Background and purpose

    Allicin has a wide range of pharmacological functions, all of which can be demonstrated in anti-inflammatory, antioxidant, antifungal and anti-tumor activities. In this research, we investigated the neuroprotective role of allicin in the process of diffuse traumatic brain injury and its effect on interleukin levels and histological changes in rats.

    Materials and methods

    In this experimental study, Wistar rats (n=56) underwent diffuse controlled brain injury by Marmarou method, and 30 minutes later, the drug was injected intraperitoneally at different doses. Veterinary Coma Scale was used and Beam Walk and Beam Balance movement and balance tests were taken at pre-traumatic times, immediately after recovery from the trauma, and 24, 48, and 72 hours after the trauma.

    Results

    Findings showed that allicin at 25 mg/kg and 50 mg/kg can reduce these differences compared to the control group (Sham and Intact) (P<0.001). Allicin was found to be more effective at 25 mg/kg (P<0.0001).

    Conclusion

    Allicin showed neuroprotective effects in the brain and can affect the consequences of trauma, reduce cerebral edema, accelerate improvement of blood-brain barrier, and improve neurological scores and the function of vestibular system.

    Keywords: allicin, neuroprotective, brain trauma, brain edema, blood-brain barrier, interleukins
  • شیما موثقی، شبنم موثقی، علی یوسفی اودرجی، زهرا نادیاشریفی *
    سابقه و هدف
    سکته مغزی مهم ترین دلیل ایسکمی مغزی است و رپرفیوژن متعاقب آن منجر به مرگ برنامه ریزی شده سلولی می شود. آسیب به هیپوکامپ موجب اختلال عمده ای در اجرای آزمون های حافظه فعال می شود؛ لذا در این مطالعه به بررسی اثر لوزارتان (آنتاگونیست آنژیوتانسین II) بر اختلالات حافظه فضایی ناشی از ایسکمی/ ریپرفیوژن فراگیر گذرا در موش صحرایی پرداختیم.
    روش بررسی
    در این مطالعه تجربی، حیوانات به 4 گروه 8 تایی کنترل ، ایسکمی ، آزمایشی و حامل تقسیم شدند. به حیوانات گروه آزمایشی، 20 دقیقه قبل از ایسکمی، لوزارتان با دوز mg/kg 5 تزریق شد. ایسکمی با روش انسداد شریان های کاروتید القا و سپس ریپرفیوژن صورت گرفت. رت ها یک هفته بعد با ماز آبی موریس مورد آزمایش قرار گرفتند و تغییرات بافتی سلول های هرمی CA1 هیپوکامپ با رنگ آمیزی نیسل و تانل مورد بررسی قرار گرفتند.
    یافته ها
    نتایج به دست آمد از ماز آبی موریس، اختلاف آماری معنی داری را بین دو گروه کنترل و ایسمی نشان داد، در صورتی که این اختلاف بین دو گروه ایسکمی و دارویی معنی دار نبود. همچنین تفاوت معنی داری در تعداد نورون های هرمی سالم و سلول های آپوپتوتیک ناحیه CA1هیپوکامپ میان گروه های کنترل و آزمایشی در مقایسه با گروه های حامل و ایسکمی دیده شد.
    نتیجه گیری
    داروی لوزارتان با دوز mg/kg 5 باعث بهبود سلول های هرمی ناحیه CA1 هیپوکامپ و تغییرات بافتی هیپو کامپ ناشی از ایسکمی/ریپرفیوژن مغزی گذرا می شود و می تواند از القای آپوپتوز جلوگیری کند، ولی با این دوز قادر به کاهش اختلالات رفتاری ناشی از ایسکمی مغزی نیست.
    کلید واژگان: AWT IMAGE ایسکمی مغزی, لوزارتان, حافظه فضایی, نوروپروتکتیو
    Shima Movassaghi, Shabnam Movassaghi, Ali Yousefi Oudarji, Zahra Nadia Sharifi *
    Background
    Stroke is the most important reason of cerebral ischemia and following reperfusion lead to programmed cell death. Harm to hippocampus causes major disruption in the performance of active memory tests. So in this study, we investigated the effect of losartan (angiotensin antagonists II) on spatial memory deficits and neuronal damage caused by ischemia /reperfusion in rats.
    Materials And Methods
    In this experimental study, animals were divided into 4 groups as follow: control, ischemia, experimental and vehicle. 20 minutes before ischemia, 5mg/kg losartan was injected to animals in experimental group. Ischemia was done by both common carotid occlusion for 20 minutes followed by reperfusion. After a week, rats were tested by Morris water maze and histological changes of CA1 pyramidal cells were studied by Nissl and Tunnel staining.
    Results
    Results of Morris water maze showed significant difference between control and ischemia groups, while this difference was not significant between control and experimental groups. There was significant difference in the number of viable pyramidal neurons and apoptotic cells in CA1 region of hippocampus between control and experimental groups compared with vehicle and ischemia groups.
    Conclusion
    5mg/kg losartan improves pyramidal cells and histological changes of CA1 region caused by ischemia/ reperfusion and can prevent apoptosis, but this dose cannot reduce behavioral disorders caused by cerebral ischemia.
    Keywords: Cerebral ischemia, Losartan, Spatial memory, Neuroprotective
  • قاسم فتاح زاده اردلانی*، مسعود قاسمی، نسیم ترسلی
    زمینه و هدف
    هدف از پژوهش انجام شده ارزیابی تاثیر سولفات منیزیم وریدی در بهبود بالینی بیماران با استروک می باشد.در مطالعات مختلف اطلاعات زیادی در مورد استفاده از سولفات منیزیم به عنوان یک عامل نوروپروتکتیو در شرایط مختلف ایسکمی مغزی وجود دارد. در حالیکه تاثیر سولفات منیزیم به عنوان یک عامل نوروپروتکتیو در مدل های حیوانی،در ایسکمی های مغزی فوکال و گلوبال به اثبات رسیده است ولی اثر این ماده در نمونه های انسانی به روشنی مشخص نیست.
    روش کار
    در این مطالعه 80 بیمار (47% بیماران مونث و 53% مذکر) که بر اساس علایم و نشانه های بالینی تشخیص سکته مغزی ایسکمیک برای آنها گذاشته شده بود(در کمتر از 12 ساعت) وارد مطالعه شده و به دو گروه 40 نفری تقسیم شدند.40 بیمار،4 گرم سولفات منیزیم وریدی را در 15 دقیقه و سپس 16 گرم در 24 ساعت دریافت کردند.40 بیمار دیگر نیز به همان مقدار پلاسیبو دریافت کردند.
    یافته ها
    نتایج به دست آمده نشان دادکه میزان بهبود بالینی بیماران در گروه مداخله نسبت به گروه شاهد بیشتر بوده است. در گروه مداخله با کاهش بیماران در گرید 3 و افزایش بیماران در گرید 2 و 1 همراه بودیم، به طوری که 2 هفته پس از دریافت سولفات منیزیم درصد بیماران گرید 3 به 12/5 درصد کاهش و گرید 2 و 1 به ترتیب به50 و 37/5 درصدافزایش یافت (بر اساس اسکور بندی NIHSS)
    نتیجه گیری
    با توجه به مطالعات انجام شده سولفات منیزیم وریدی می تواند به عنوان یک عامل محافظت کننده عصبی به کار رود.
    کلید واژگان: سکته مغزی, سولفات منیزیم, نوروپروتکتیو
    Ghasem Fattahzadehardalani *, Masoud Ghasemi, Nasim Tarassoli
    Background and Objectives
    This study evaluated the effect of intravenous magnesium sulphate on clinical improvement of the patients with acute stroke. There is a lot of information about the use of magnesium sulphate in different conditions of brain ischemia while the effect of magnesium sulphate as a neuroprotective agent has been demonstrated in focal and global brain ischemiain animal models. However, the effect of this agent is still unclear.
    Methods
    80 patients (47 % female and 53 % male) with acute ischemic stroke signs and symptoms, lasting less than 12 hours of ischemia, were included in the study. Patients were divided into two groups; 40 patients received 4 g of MgSO 4 over 15 minutes and then 16 g over the next 24 hours, and the other 40 patients received serum normal salin as the placebo.
    Results
    The results showed that magnesium sulphate administrated group had better clinical improvement rate than control group. The number of patients with grade III decreased in magnesium received group and patients with grade II, I were increased. After 2 weeks, patients with Grade IIIdecreased to 12.5% and the patients with grade II and I increased to 50% and 37.5%, respectively(based on NIHSS score).
    Conclusion
    According to this study,magnesiumsulphatecan be used as a neuroprotective agent in patients with acute stroke.
    Keywords: Magnesium Sulphate, Ischemic Stroke, Neuroprotective
  • محبوبه علیخانزاده، مریم طهرانی پور*، جینا خیاط زاده
    مقدمه

    اثرات ضایعه در سیستم عصبی محیطی به صورت رتروگراد به جسم سلولی نورون های سیستم عصبی مرکزی برگشته و باعث دژنراسیون مرکزی در مغز و نخاع می شود. احتمال می رود گیاه بوماران به دلیل خواص ضدالتهابی، آنتی اکسیدان و ضدآپوپتوز از پیشرفت ضایعه عصبی جلوگیری کند. هدف از این مطالعه بررسی اثر حفاظتی عصاره الکلی برگ گیاه بومادران بر دژنراسیون موتونورون های آلفای شاخ قدامی نخاع پس از کمپرسیون عصب سیاتیک در رت است.

    روش بررسی

    30 سر نژاد رت ویستار به طور تصادفی به گروه های کنترل، کمپرسیون و کمپرسیون +تیمار با دوزهای 50، 75 و 100 میلی گرم برکیلوگرم تقسیم شدند و عصب سیاتیک با استفاده از قیچی قفل دار به مدت 60 ثانیه در معرض کمپرسیون قرار گرفت. تزریق عصاره به صورت درون صفاقی طی هفته های اول و دوم پس از کمپرسیون در دوزهای فوق صورت گرفت. پس از 28 روز از زمان کمپرسیون رت ها تحت روش پرفیوژن و نمونه برداری از نخاع ناحیه کمری قرار گرفته و پس از مراحل پاساژ بافتی، برش و رنگ آمیزی، دانسیته نورونی با روش دایسکتور و آزمون آماری Anova و T-t test محاسبه شد.

    نتایج

    بر اساس یافته ها دانسیته نورونی درگروه کمپرسیون نسبت به شاهد اختلاف معنی داری داشته است(P=0.00). دانسیته نورونی گروه های تیمار 50 و 75 و 100 میلی گرم بر کیلوگرم الکلی در مقایسه با گروه کمپرسیون افزایش چشمگیری داشت (P<0.01).

    نتیجه گیری

    به نظر می رسد عصاره الکلی برگ این گونه از گیاه بومادران احتمالا به دلیل حضور فاکتورهای رشد و ترمیمی دارای اثرات نوروپروتکتیو بر روی آلفا موتونورون های نخاع پس از آسیب می باشد و دوز mg/kg 75 بیشترین اثرات را داشته است.

    کلید واژگان: عصب سیاتیک, نوروپروتکتیو, دژنراسیون, بومادران
    M. Alikhanzade, M. Tehranipour, J. Khayyatzade
    Introduction

    The effects of injuries in peripheral nervous system returns to the cell body of neurons in central nervous system in a retrograde manner which leads to brain and spinal degeneration. It is probable that Achillea biebersteinii might prevent the injury progress. Hence, the present study aimed to investigate the neuroprotective effect of alcholic extract of Achillea biebersteinii leaves on spinal α motoneurons degenarion after sciatic nerve compression in rats.

    Methods

    30 male wistar rats were divided randomly into groups of control, compression, compression with treatment of 50, 75, 100 mg/kg doses. Sciatic nerve was exposed to compression for 60 s using locker pincers. Extract injection was done intraperitoneally in the first and second weeks after compression. Then 28 days after compression under perfusion method, the lumber spinal cord was sampled. After cutting and coloring, the density of motoneurons was measured using dissector methods.

    Results

    The study results demonstrated a meaningful difference between compression and control groups in regard with neuronal density (P=0.000). Neuronal density showed also a significant meaningful increase (P<0.01) in alcoholic extract treatment groups of 50,75,100 mg/kg compared to the compression group.

    Conclusion

    The study findings revealed that Alcohlic extracts of Achillea biebersteinii leaves, containing growth and regeneration factors, has neuroprotective effect on spinal cord alpha motoneurons after injury. The extract with 75mg/kg dose was reported as the most effective one.

    Keywords: Achillea Biebersteinii, Degeneration, Neuroprotective, Sciatic Nerve
  • مریم رضوی، مریم طهرانی پور، جینا خیاط زاده
    زمینه و هدف
    اثرات ضایعه در سیستم عصبی به صورت رتروگراد بر جسم سلولی نورون های سیستم عصبی مرکزی تاثیرگذار بوده و باعث دژنراسیون مرکزی نورون ها در نخاع می شود. پژوهش حاضر به منظور تعیین اثرات نوروپروتکتیوی عصاره آبی مریم گلی (Salvia chloroleuca) بر دژنراسیون آلفا موتونورون های نخاع پس از کمپرسیون عصب سیاتیک در موش صحرایی انجام شده است.
    روش بررسی
    در این مطالعه تجربی 24 راس موش صحرایی نر نژاد ویستار به طور تصادفی در 4 گروه 6 تایی کنترل، کمپرسیون، کمپرسیون همراه با تیمار با دوز mg/kg50 عصاره آبی و کمپرسیون همراه با تیمار با دوز mg/kg75 عصاره آبی قرارگرفتند. در گروه کنترل عضله در محل عصب سیاتیک بدون آسیب شکافته اما در گروه های تیمار پس از شکافتن عضله پای راست، عصب سیاتیک درمعرض کمپرسیون قرارگرفت. اولین تزریق عصاره به صورت داخل صفاقی، بلافاصله بعد از کمپرسیون عصب و دومین تزریق 7 روز بعد انجام شد. پس از 28 روز موش های صحرایی بیهوش و متد پرفیوژن انجام و از نخاع ناحیه کمری نمونه برداری شد. پس از مراحل پاساژ بافتی، برش های سریال 7 میکرونی با آبی تولوئیدین رنگ آمیزی و دانسیته نورونی در هر گروه با گروه کمپرسیون مقایسه گردید.
    یافته ها
    دانسیته نورونی تفاوت معنی داری را در گروه کنترل و کمپرسیون نشان داد (001/0>P). همچنین دانسیته نورونی در گروه های کمپرسیون + تیمار در مقایسه با گروه کمپرسیون افزایش معنی داری را نشان داد (001/0>P) که بیانگر اثرات مثبت عصاره آبی برگ گیاه مریم گلی است.
    نتیجه گیری
    عصاره آبی مریم گلی دارای اثراث نوروپروتکتیو بروی آلفا موتونورون های نخاع پس از آسیب می باشد. بنابراین احتمالا این اثرات ناشی از حضور فاکتورهای ترمیمی و رشد در عصاره آبی برگ گیاه مذکور بوده که موجب پیشبرد فرآیند رژنراسیون در نورون های آسیب دیده و پیشگیری از شدت دژنراسیون می شود.
    کلید واژگان: مریم گلی, دژنراسیون, عصب سیاتیک, نوروپروتکتیو
    Maryam Razavi, Maryam Tehranipour, Jina Khayatzadeh
    Background And Aims
    Neurons are injured under physical, chemical and pathological conditions. The effects of injuries in peripheral nervous system return as retrograde to the cell body of neurons in central nervous system and cause brain and spinal degeneration. This study was done to determine the neuro-protective effects of aqueous extract of Salvia chloroleuca leaves on degeneration of alpha motoneurons in spinal cord after sciatic nerve compression in rats.
    Methods
    This experimental study was carried out on 24 male Wistar rats. Rats were divided into four groups each consisting six members: control, compression, compression with treatment of 50 mg/kg aqueous extract, and compression with treatment of 75 mg/kg aqueous extract. In control group, muscle slitted without injury in the area of sciatic nerve. In compression group and treatment groups, the right leg sciatic nerves got through compression for 60 second. The first extract injection was done intraperitoneally immediately after compression and the second interaperitoneal injection was done 7 days later. 28 days after compression, the Lumbar spinal cord was dissected, fixed and stained with toluidine blue. After tissue processing, 7 micron serial sections stained with toluidine blue, the neurotic density in each group was compared with the compression group.
    Results
    The results indicated that neuronal density had a significant reduce in compression group and control group (P<0.001). Also, in treatment groups C and D, it had a significant increase compared to the compression group (P<0.001).
    Conclusion
    The aqueous extract of Salvia chloroleuca has neuroprotective effect on spinal cord alpha motoneurons after injury. This could be due to growth and regeneration factors present in the aqueous extract of Salvia chloroleuca leaves that induce regeneration process in injured neurons and prevent degeneration intensity.
    Keywords: Salvia chloroleuca, Degeneration, Sciatic nerve, Neuroprotective.
  • محمد زمانی، هما رسولی، مهدی مهدیزاده، ملیحه نوبخت، فهیمه زمانی، منصوره سلیمانی
    زمینه و هدف
    سکته مغزی یکی از علل مهم مرگ و میر در جهان است و سالیانه عده زیادی را با انواع ناتوانی های ذهنی و جسمی مبتلا می کند. تاکنون داروی مناسبی برای پیشگیری و درمان آن معرفی نشده است. این مطالعه به منظور تعیین اثر حفاظتی آگونیست گیرنده A1 و ویتامین C بر تراکم سلولی و اختلالات حافظه ناشی از ایسکمی مغزی در هیپوکامپ موش سوری انجام شد.
    روش بررسی
    این مطالعه تجربی روی نورون های هرمی هیپوکامپ 56 سر موش نر بالغ سوری نژاد BALB/c با وزن تقریبی 35-40 گرم انجام شد. موش ها به طور تصادفی به هشت گروه هفت تایی تقسیم شدند. گروه اول intact، گروه دوم کنترل ایسکمی بود. گروه سوم ایسکمی (DMSO)، حامل آگونیست و آنتاگونیست گیرنده A1 را دریافت نمود. گروه چهارم (AA)، از یک هفته قبل از ایسکمی و یک هفته بعد از ایسکمی به مدت 7 روز، اسکوربیک اسید روزانه 100 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن دریافت کرد. گروه پنجم (CPA)، آگونیست گیرنده آدنوزین را به میزان یک میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن روزانه از روز هفتم بعد از ایسکمی به مدت 7 روز دریافت کرد. گروه ششم (CPA+AA)، علاوه بر دریافت اسکوربیک اسید روزانه 100 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن قبل و بعد از ایسکمی، آگونیست گیرنده A1 (یک میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن روزانه) را هم بعد از ایسکمی دریافت کرد. گروه هفتم (DPCPX)، آنتاگونیست گیرنده A1 را به میزان 2.25 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن از روز هفتم بعد از ایسکمی به مدت 7 روز دریافت کرد. گروه هشتم (DPCPX+AA)، علاوه بر دریافت اسکوربیک اسید روزانه 100 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن قبل و بعد از ایسکمی، آنتاگونیست گیرنده A1 (2.25 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن روزانه) را هم بعد از ایسکمی دریافت کرد. ایسکمی با بستن شریان کاروتید مشترک القا شد و پس از آن با کاهش التهاب ناحیه ایسکمیک داروها به صورت تزریق داخل صفاقی تجویز شد. بعد از تکمیل دوره درمان تست حافظهY-maze انجام شد و سپس مغز نمونه ها فیکس و خارج شد و برای مطالعات بافت شناسی (رنگ آمیزی نیسل) آماده گردید. شمارش سلول های هرمی در سطح 53500 میکرومتر مربع در ناحیه CA1 هیپوکامپ انجام شد. داده ها با استفاده از نرم افزار آماری SPSS-15 و ANOVA test تجزیه و تحلیل گردید.
    یافته ها
    آزمون Y-maze در گروه ایسکمیک اختلال وسیعی را در حافظه کوتاه مدت نشان داد (PA=200)؛ ولی این اختلال در گروه های درمان به طور معنی داری کاهش نشان داد (PA=243، 265، 248). تعداد نورون های هرمی سالم در گروه ایسکمیک (تعداد: 87) و گروه های اسیداسکوربیک، اگونیست رسپتور آدنوزین و گروه ترکیب اسکوربیک و آگونیست رسپتور آدنوزین به ترتیب 125، 105 و 111 تعیین گردید که این تعداد در گروه ایسکمیک به طور معنی دار کمتر از گروه های درمانی بود (P<0.05).
    نتیجه گیری
    این مطالعه نشان داد که استفاده از ویتامین C و آگونیست گیرنده آدنوزین سبب افزایش معنی داری در حافظه کوتاه مدت و نورون های هرمی هیپوکامپ در ناحیه CA1 موش های دچار ایسکمی مغزی می گردد.
    کلید واژگان: ایسکمی, اسکوربیک اسید, آگونیست, نوروپروتکتیو, گیرنده آدنوزین
    Zamani M., Rasooli H., Mehdizadeh M., Nobakht M., Zamani F., Soleimani M.
    Background And Objective
    Brain ischemia is one of the most important factor of morbidity and mortality and leaving many people with mental and physical disabilities. Until now there are no appropriate medications to prevent and cure ischemic injury. This study was done to evaluate the protective effect of Adenosine A1 receptor and ascorbic acid on hippocampal neuronal density and memory disorder in ischemia reperfusion induced Rats.
    Materials And Methods
    This experimental study was performed on the hippocampus pyramidal neurons on 56 male BALB/c mice. Animals randmly allocated into 8 groups (N=7) including: 1) intact، 2) ischemic control group، 3) ischemic، plus agonist and adenosine of A1 receptor، 4) ascorbic acid (100 mg/daily)، 5) ischemic plus agonist adenosine receptor (1 mg/1 kg) one week after ischemia، 6) ischemia، ascorbic acid befor and after ischemia and A1 receptor (1 mg/1 kg) agonist after ischemia، 7) A1 receptor، antagonist (2. 25 / 1 kg)، one weed after ischemia، 8) Ascorbic acid (100 mg/1kg) before and after ischemia plus A1 receptor antagonist (2. 25 / 1 kg) after ischemia. Ischemia induced by clamping of common carotid artery and the drugs was injected subsequently into peritoneum after reduction of inflammation of ischemic zone. The Y-maze memory test performed after completing the treatment period، afterward brains fixed and prepared for microscopic nissl staining method. The counting of pyramidal cells were performed at 53500 square micrometer of CA1. Data were analyzed using SPSS-15 and ANOVA test.
    Results
    The Y-maze test showed extensive deficit in short-term memory in ischemic group (PA=200) but in treatment groups this deficit significantly reduced (PA=243، 248 and 265). The normal neuronal cell in ischemic group was significantly lowered (n=87) than treatment groups (n=111، 105 and 125) including ascorbic acid group (125)، adenosine receptor agonist (105) and ascorbic acid plus agonist adenosine receptor (111). The number of normal neuronal cell in ischemic groups significantly is reduced compared to treatment group (P<0. 05).
    Conclusion
    This study showed that concurrent treatment of ascorbic acid and Adenosine A1 receptor agonist can significantly reduce the complications caused by brain ischemia in CA1 area of hippocampus.
    Keywords: A1 receptor, Agonist, Ascorbic acid, Ischemia, Neuroprotective
  • مریم طهرانی پور، هما محمودزاده، طوبی قدمیاری
    زمینه و هدف
    گیاه Salvia staminea از خانواده نعناع دارای اثرات مفیدی بر روی سیستم عصبی بوده و همچنین دارای اثرات آنتی اکسیدانی و ضد التهابی می باشد. لذا پژوهش حاضر با هدف تعیین اثرات نوروپروتکتیوی عصاره تام الکلی وآبی سالویا برروی نورون های حرکتی نخاع رت نژاد ویستار صورت پذیرفته است.
    مواد و روش ها
    در یک پژوهشی تجربی و آزمایشگاهی 54 رت نر نژاد ویستار در 9 گروه 6 تایی مشتمل بر گروه های کنترل، کمپرسیون، تیمار A (عصاره الکلی ریشه در دوزهای 25، 50 و 75 میلی گرم بر کیلوگرم)، تیمار B (عصاره آبی ریشه در دوزهای 25 و 50 میلی گرم بر کیلوگرم)، تیمارC (عصاره آبی برگ دوز 50 میلی گرم بر کیلوگرم) و تیمار D (عصاره الکلی برگ دوز 75 میلی گرم بر کیلوگرم) تقسیم شدند. در گروه های کمپرسیون و تیمار 28 روز پس از ایجاد ضایعه در نورون‎های حرکتی آلفا، از عصب سیاتیک پای راست رت نمونه برداری و پس از پاساژ بافتی برش های 7 میکرونی تهیه و با آبی تلوئیدین رنگ آمیزی شدند. شمارش نورون های حرکتی شاخ قدامی نخاع به روش استریولوژی ودایسکتور انجام شد.
    یافته ها: دانسیته تعداد نورون ها در رت های تیمار شده با عصاره تام آبی و الکلی برگ در دوزهای آبی 50 میلی گرم بر کیلوگرم و عصاره الکلی ریشه در دوز 75 میلی گرم بر کیلوگرم در مقایسه با گروه کمپرسیون دارای اختلاف معنی دار بود(05/0p<).
    نتیجه گیری
    نتایج حاصل از این پژوهش اثبات کننده اثرات نوروپروتکتیوی این عصاره ها برروی نورون های حرکتی شاخ قدامی نخاع می باشد.
    کلید واژگان: دژنراسیون, نوروپروتکتیو, سا لویا
    Maryam Tehrani Pour, Homa Mahmoodzade, Tooba Ghadamyari *
    Background
    Salvia staminea, belonging to lamiaceae family, has positive effects on the nervous system and possesses anti-oxidant and anti-inflammatory effects. Hence, this study was conducted to determine the neuro-protective effects of salvia and its total ethanol extract on spinal cord motoneurons in Wistar rats.
    Materials And Methods
    In an experimental trial, 54 male Wistar rats were divided into nine groups of six: Control, compression, treatment A (ethanol extract of root in 25, 50, and 75 mg/kg doses), treatment B (aqua extract of root in 25 and 50 mg/kg doses), treatment C (aqua extract of leaves in 50 mg/kg doses), and treatment D (ethanol extract of leaves in 75 mg/kg doses). In compression and treatment groups, 28 days after inducing impairment in α motoneurons, sampling of the left leg sciatic nerves was done in the rats. Following tissue passage, 7 micron cuts were obtained and painted with blue toluidine. Neuralgia motoneurons count was, then, carried out through steriology and dissector methods.
    Results
    Neuron number density in the rats treated with 50 mg/kg doses of total aqua and ethanol extracts of leaves and 75 mg/kg dose of ethanol extract of root showed significant differences in comparison to that of the compression group (p<0.05).
    Conclusion
    The results of this study prove the neuroprotective effects of these extracts on neuralgia motoneurons of spinal cord.
  • اکرم نژادی، فریده قاضی، هما رسولی، مهرداد بختیاری، زهره عطایی، محسن مرزبان، مهدی مهدیزاده
    هدف

    ارزیابی توانایی درمان همزمان پیوند سلول های استرومال مغز استخوان (Bone marrow stromal cells) و تجویز خوراکی کوآنزیم 10 Q (10 CoQ) در موش های صحرایی مدل پارکینسون به عنوان جایگزینی مناسب برای درمان های رایج کنونی و مقایسه توانایی این نوع درمان با زمانی که از هر کدام از این درمان ها به تنهایی استفاده می شوند.

    مواد و روش ها

    در این مطالعه تجربی از موش های صحرایی نر نژاد ویستار که به شش گروه زیر تقسیم شده بودند، استفاده شد: گروه کنترل، شاهد، تخریب، درمان با تجویز خوراکی 10CoQ، درمان با پیوند BMSCs و درمان همزمان پیوند BMSCs به همراه تجویز خوراکی 10CoQ. تجویز خوراکی 10 CoQ با دوز mg/kg 200 روزانه از یک هفته قبل از ایجاد مدل شروع شد و در طول مدت درمان نیز ادامه داشت. ایجاد مدل آزمایشگاهی بیماری پارکینسون در موش های صحرایی گروه های درمانی و گروه تخریب با تزریق 5/2 میکرولیتر محلول سالین 9/0 درصد حاوی 8 میکروگرم 6-هیدروکسی دوپامین و 2/0 درصد اسید اسکوربیک به بخش متراکم جسم سیاه با روش استریوتاکسی صورت گرفت. سلول های استرومال مغز استخوان قبل از پیوند، با برومودیوکسی یوریدین (Brdu) نشاندار شدند. ارزیابی رفتاری قبل و دو هفته بعد از ایجاد مدل، و هشت هفته بعد از پیوند سلولی صورت گرفت. همچنین در انتهای دوره درمانی دو ماهه، مطالعه بافتی و ایمونوهیستوشیمی به عمل آمد.

    یافته ها

    در بخش ارزیابی رفتاری پایان دوره درمان، دو گروه درمانی تجویز با 10 CoQ و گروه درمانی پیوند با BMSCs در مقایسه با گروه تخریب از درصد بهبودی برابری برخوردار بودند

    کلید واژگان: کوآنزیم Q10, سلول استرومال مشتق از مغز استخوان, نوروپروتکتیو, بیماری پارکینسون
    Nezhadi A., Ghazi F., Rassoli H., Bakhtiari M., Ataei Z., Marzban M., Mehdizadeh M.
    Purpose

    The assessment of the ability of combined treatment of bone marrow stromal cells graft (BMSCs) and oral administration of Coenzyme (CoQ10) in rat model of Parkinson disease as a good substitute for common current Parkinson treatments and the comparison of this combined treatment method with alone application of these treatments

    Materials And Methods

    In this experimental study of male Wistar rats were used. They were divided into six groups: control sham lesion treatment groups with oral administration of CoQ10 treatment with graft BMSC and combined treatment with graft BMSC and oral administration of CoQ10. Oral administration of CoQ10 with 200 mg/kg/daily dose started a week before the model creation procedure and continued throughout the whole treatment period. The laboratory model of Parkinson disease in rats was performed by injecting 2.5 microlitre saline solution 0.9 % containing 8 micrograms 6-hydroxy dopamine (6-OHDA) and 0.2 % ascorbic acid in substantia nigra pars compacta. Also in sham group the same volume solution saline-ascorbic was injected. BMS Cells were labeled by 5-Bromo-2´-deoxyuridine (Brdu) before transplantation. Behavioral assessment before creating the model two weeks after creating the model and eight weeks after cell transplantation was performed. At the end of second month of treatment Immunohistochemistry and histology Studies were performed.

    Results

    Behavioral assessment of two groups of alone treatments indicated the equal recovery in comparison with lesion group (p

    Keywords: Coenzyme Q10 Stromal cells derived from Bone marrow Neuroprotective Parkinson's disease
  • مریم طهرانی پور، جواد بهار آرا، دانشجو مریم مصطفایی
    مایع مغزی نخاعی جنینی باعث تکثیر و تمایز سلول های عصبی می شود. این مایع هم چنین حاوی ترکیبات با ارزشی جهت حفاظت از سلول های آسیب دیده سیستم عصبی است. در این پژوهش، اثر نوروپروتکتیو تزریق داخل صفاقی مایع مغزی نخاعی بر دژنراسیون نورون های حرکتی آلفا نخاع پس از کمپرسیون عصب سیاتیک در رت تعیین گردیده است.
    روش کار
    در این تحقیق تجربی آزمایشگاهی 18رت نر نژاد ویستار به طور تصادفی در سه گروه مساوی کنترل، کمپرسیون و تجربی تقسیم شدند. در گروه کمپرسیون و گروه تجربی، عصب سیاتیک راست تحت کمپرسیون قرار گرفت. تزریق مایع مغزی نخاعی جنینی هر سه روز یک بار برای گروه تجربی انجام شد. پس از یک مراقبت یک ماهه، رت ها با فرمالین 10درصد تحت پرفیوژن قلبی قرار گرفتند و از نخاع مهره 4 تا 6ناحیه کمری نمونه برداری شد و با آماده سازی بافتی برش های سریال7 میکرونی از بلوک های پارافینی تهیه شد. برش ها با آبی تولوئیدین رنگ آمیزی شدند و شمارش نورون های حرکتی شاخ قدامی نخاع به روش استریولوژی (دایسکتور) انجام شد. آنالیز داده های کمی با آزمون تی انجام شد.
    نتایج
    کاهش معنی دار تعداد نورون های آلفا در گروه کمپرسیون (26±470) در مقایسه با گروه کنترل(78±1739) مشاهده شد. هم چنین با مقایسه گروه کمپرسیون و گروه تجربی (141±992) اختلاف معنی داری بین دانسیته نورونی در این دو گروه به دست آمد(005/0=p).
    نتیجه گیری
    تزریق داخل صفاقی مایع مغزی نخاعی می تواند در ترمیم نورون های آسیب دیده مفید باشد.
    کلید واژگان: مایع مغزی نخاعی, دژنراسیون, کمپرسیون, نوروپروتکتیو, رت
    Maryam Tehranipour, Javad Bahar Ara, Maryam Mostafaee *
    Background
    Fetal Cerebrospinal fluid (CSF) develops viability and proliferation of nerve cells. Also this fluid contains many valuable factors for protection of nervous system injury cells. In this research, the effect of cerebrospinal fluid intraperitoneal injection on alpha motor degeneration after sciatic nerve compression in rat was determined.
    Materials And Methods
    In this experimental-laboratory study, 18 male Wistar rats divided randomly in 3 groups (control, compression, and experimental). In compression and experimental group, right sciatic nerves were highly compressed. CSF was injected in experimental group each three days. After 1 month care, all rats were cordially perused by 10% formaldehyde and their L4-L6 lumbar segments of spinal cord were sampled and with processed for histological examination, the paraffin blocks were serially cut (7mm). Slices were stained with toluidine blue and numerical densities of motoneurons in spinal ventral horn were estimated stereological (dissector) technique. Quantitative data were analyzed by T-test.
    Results
    Significant reduce in motoneurons number of compression group (47026) in comparison with control group (173978) was seen. Also there was significant difference between compression and experimental groups (992±141) in neuron density.
    Conclusion
    CSF intraperitoneal injection may have a beneficial effect in neural regeneration.
  • نادر شاهرخی*، محمد خاکساری، زهرا سلطانی، نوذر نخعی، مهدی محمودی، علی نعمتی
    سابقه و هدف

    در مطالعه حاضر نقش هورمون های استروئیدی جنسی بر تغییرات ادم مغزی، فشار داخل جمجمه ای ICP)) و فشار پرفیوژن مغزی (CPP) پس از ضربه مغزی در موش های صحرایی ماده فاقد تخمدان بررسی شده است.

    مواد و روش ها

    دراین پژوهش از موش های صحرایی ماده نژاد آلبینو N – ماری که به طور تصادفی به 5 گروه تقسیم شدند استفاده گردید. گروه های مورد مطالعه عبارتند از: 1-کنترل، 2- شم، 3- حلال، 4- استروژن (mg/kg1)5-پروژسترون (mg/kg8). که در گروه های 3 تا 5، ترومای مغزی تجربی (TBI) به روش مارمارو القاء شد و30 دقیقه بعد از ضربه هورمون ها به صورت داخل صفاقی تزریق شدند. ICP از طریق طناب نخاعی اندازه گیری شد و CPP با تفریق فشار متوسط شریانی از ICP محاسبه شد. نمرات نورولوژیک توسط پاسخ رفلکس های حرکتی، چشمی و تنفسی به دست آمد.

    یافته ها

    محتوای آب مغز بعد از TBI در گروه های استروژن و پروژسترون در مقایسه با حلال کاهش معنی داری نشان داد) 001 /0 (P<. ICP در گروه های استروژن و پروژسترون به طور معنی داری در 4 و24 ساعت بعد از ضربه در مقایسه با حلال کاهش نشان داد (001 /0 P<). CPP در گروه های استروژن و پروژسترون به طور معنی داری در24 ساعت بعد از ضربه در مقایسه با حلال افزایش نشان داد (001 /0 < P). هم چنین بررسی نمرات نورولوژیک (V.C.S) نشان داد که مقدار این نمرات در گروه های استروژن در یک ساعت (05/0P<) و24 ساعت (001 /0 < P) و پروژسترون در یک ساعت (01/0 P<) بیش تر از گروه حلال است.

    نتیجه گیری

    نتایج این مطالعه نشان داد که دوزهای فارماکولوژیک استروژن و پروژسترون در موش های صحرایی ماده فاقد تخمدان برای درمان ICP افزایش یافته و CPP کاهش یافته و هم چنین کاهش خیز مغزی و افزایش نمرات نورولوژیک بعد از TBI مفید می باشند.

    کلید واژگان: استروژن, پروژسترون, نوروپروتکتیو, فشار داخل جمجمه ای, فشار پرفیوزن مغز, خیز مغزی, پیامدهای نورولوژیک
    N. Shahrokhi, M. Khaksari, Z. Soltani, N. Nekhai, M. Mahmodi, A. Nemati
    Introduction

    We investigated the role of sex hormones on changes in brain edema intracranial pressure (ICP), cerebral perfusion pressure (CCP) after trauma brain injury (TBI) in ovarectomized female (OVX) rats.

    Material And Methods

    In this study female rats are divided into five groups. Control group (Intact) sham group and other groups include: vehicle, estrogen group (1mg/kg) and progesterone group (8 mg/kg) which on all groups TBI was induced by Marmarou method. 30 minutes after TBI, drugs were injected i.p. ICP was measured in spinal cord using a standard procedure. CPP was calculated by the mean arterial pressure (MAP) - ICP. Neurologic scores were measured by motor, eye and respiratory reflex

    Results

    The results showed after TBI, water content was significantly lower in estrogen and progesterone groups (P<0.001) compared with vehicle group. Analysis showed a stable ICP up to 24 hours. The ICP in estrogen and progesterone groups was significantly decreased at 4 and 24 hours as compared to vehicle group (P<0.001in both cases). The CPP at 24 hours after TBI, significantly increased in estrogen and progesterone groups compared with vehicle (P<0.001). Also after TBI, neurologic scores was significantly higher in estrogen and progesterone groups as compared with vehicle (at 1hours P<0.05, and at 24hours P<0.001 for estrogen), (at 1hours P<0.01 for progesterone).

    Conclusion

    Our findings indicated an improvement of ICP, CPP and neurologic scores produced by pharmacologic doses of estrogen and progesterone after TBI in OVX rat. These effects may be contribute to neuroprotective effects of these hormones

نکته
  • نتایج بر اساس تاریخ انتشار مرتب شده‌اند.
  • کلیدواژه مورد نظر شما تنها در فیلد کلیدواژگان مقالات جستجو شده‌است. به منظور حذف نتایج غیر مرتبط، جستجو تنها در مقالات مجلاتی انجام شده که با مجله ماخذ هم موضوع هستند.
  • در صورتی که می‌خواهید جستجو را در همه موضوعات و با شرایط دیگر تکرار کنید به صفحه جستجوی پیشرفته مجلات مراجعه کنید.
درخواست پشتیبانی - گزارش اشکال