نقش گیرنده های آدرنرژیک وD2 دوپامینرژیک در اثرات بروموکریپتین بر ترشح اسید معده ناشی ازهیستامین درموش بزرگ سفیدآزمایشگاهی نر

یکی از مهم ترین عوامل ایجاد زخم گوارشی ترشح زیاد اسید معده است. دوپامین و آگونیست های آن دارای نقش حفاظتی در معده می باشند. در این پژوهش نقش گیرنده های آدرنرژیک و D2 دوپامینرژیک در اثر بروموکریپتین بر ترشح تحریک شده ی اسید معده ناشی از هیستامین مورد ارزیابی قرار گرفت.
در این مطالعه از 93 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار با وزن 180 تا 200 گرم استفاده شد. پس از بیهوشی با مخلوط کتامین و زایلازین، ورید ژوگولار جهت انفوزیون هیستامین و نای جهت تراکئوستومی و جلوگیری از خفه شدن حیوان در دسترس قرار گرفت. جهت ورود سالین فیزیولوژیک و خروج ترشحات معده به ترتیب یک کانولی پلی اتیلنی از طریق مری و یک لوله پلی اتیلنی از محل اتصال معده –دئودنوم درون معده قرار داده شد. به مدت 2 ساعت هر 10 دقیقه 2میلی لیتر سالین فیزیولوژیک از طریق لوله مروی وارد و از لوله معدی- دئودنومی خارج و pH محلول سنجیده، با استفاده از سود 0/1 نرمال تیتر و میزان اسید به صورت میکرواکی والان به ازای هر 10 دقیقه گزارش شد.
انفوزیون وریدی هیستامین به میزان 0.8 mg/100g/h منجر به افزایش معنی دار در ترشح اسید معده گردید که در دقیقه 30 شروع و تا پایان آزمایش ادامه یافت. استفاده از بروموکریپتین (آگونیست گیرنده های D2 دوپامین) mg/kg 8 قبل از انفوزیون وریدی هیستامین موجب کاهش معنی دار ترشح اسید ناشی از هیستامین گردید. همچنین تزریق دومپریدون (آنتاگونیست محیطی گیرنده های D2) و پروپرانولول (آنتاگونیست گیرنده های بتا آدرنرژیک) قبل از بروموکریپتین اثر تضعیفی بروموکریپتین بر ترشح اسید ناشی از هیستامین را بطور معنی داری تشدید کرد.
اثر بروموکریپتین بر ترشح اسید ناشی از هیستامین احتمالا از طریق گیرنده های دوپامینی D2 و بتا آدرنرژیک اعمال نمی گردد.