بررسی اثر تخریب یک طرفه و دو طرفه هسته پاراژیکانتوسلولاریس در بروز رفتارهای سندرم ترک ناشی از تزریق کافئین و نالوکسان در موش های صحرایی نر

هسته پاراژیگانتوسلولاریس (PGi) در دو پدیده وابستگی و سندرم ترک مرفین به ترتیب یک کاهش و یک افزایش فعالیت نشان می دهد. با توجه به این که در دو سیستم اوپیوئیدی و آدنوزینی علایم سندرم ترک نه تنها به کمک آنتاگونیست های همان سیستم بلکه به وسیله آنتاگونیست های سیستم مخالف هم بروز می کند، در مطالعه حاضر با تخریب هسته PGi به مطالعه رفتارهای سندرم ترک ناشی از تزریق کافئین و نالوکسان جهت بررسی نقش این هسته در بروز این رفتارها پرداخته ایم.
در این مطالعه تجربی تعدادی از موش‎های صحرایی طی 21 روز مصرف مرفین از طریق آب آشامیدنی با دوزهای افزایش یابنده معتاد شدند. سپس به گروه های کنترل (دست نخورده)، شم (فقط مراحل جراحی را طی می کردند)، گروهی که یکی از هسته ها در آنها تخریب می شد و گروهی که هر دو هسته چپ و راست در آنها تخریب می شد، تقسیم شدند. برای بررسی علایم سندرم ترک، در روش اول با تزریق نالوکسان (2 میلی گرم بر کیلوگرم زیر جلدی) و در روش دوم با تزریق کافیین (50 میلی گرم بر کیلوگرم درون پرویتوئن) به حیوانات، علایم ایجاد شده ثبت می گردید. اطلاعات به دست آمده توسط آزمون آنالیز واریانس یک طرفه، آزمون توکی و آزمون کای دو، تجزیه و تحلیل و P<0.05 معنی دار در نظر گرفت شد.
پارامترهای رفتاری سندرم ترک مرفین پس از تزریق نالوکسان شامل: اسهال، روی هم افتادن پلک، دندان قروچه، انزال، بی قراری، حرکت سگ خیس، راست شدن دم، پریدن و کاهش وزن بود که پس از تخریب دو طرفه هسته PGi در سه رفتار بی قراری، دندان قروچه و پریدن به شکل معنی داری کاهش پیدا کرد. در مورد ظهور علایم سندرم ترک با کافئین مشخص شد که تنوع بروز این علایم کمتر بوده (اسهال، انزال، دندان قروچه، جویدن، بی قراری و پریدن)، اما تخریب دو طرفه هستهPGi به مقدار بیشتری این رفتارها را تحت تاثیر قرار داد. چنانچه از علایم مذکور چهار علامت اسهال، انزال، دندان قروچه، و بی قراری به میزان مشخصی در پی تخریب دو طرفه هسته PGi کاهش یافت.
به طور کلی از نتایج این مطالعه مشخص شد که تنوع بروز علایم سندرم ترک نالوکسان بیشتر از کافیین بوده و تخریب دو طرفه هسته PGi سبب تخفیف بروز علایم سندرم ترک به خصوص در سندرم ترک ناشی از تزریق کافیین می شود.