اثر نارینجین بر آسیب سلولی هیپوکامپ و سیستم دفاع آنتی اکسیدانی مغز قدامی جنین در مدل حیوانی نارسایی رحمی جفتی

نارسایی رحمی-جفتی (UPI)  با القاء استرس اکسایشی در مغز جنین منجر به اختلال در تکامل آن می گردد. مطالعه حاضر به ارزیابی اثرات نارینجین بر سیستم دفاع آنتی اکسیدانی در مغز قدامی جنین و پیشگیری از آسیب سلولی هیپوکامپ به دنبال UPI در موش صحرایی پرداخته است.

 تعداد 20 سر موش صحرایی باردار نژاد ویستار به صورت تصادفی در 4 گروه کنترل، UPI+Saline (نارسایی رحمی-جفتی+نرمال سالین)،  UPI+Nar50 (نارسایی رحمی-جفتی+نارینجین با دوز mg/kg  50) و UPI+Nar100 (نارسایی رحمی-جفتی+نارینجین با دوز  mg/kg100) تقسیم شدند. جهت القاء UPI، انسداد دایم عروق قدامی رحم در روز 18 بارداری صورت گرفت. تجویز دهانی نارینجین و نرمال سالین از روز 12 تا 18 بارداری انجام شد. در روز 21 بارداری، سنجش سطح کاتالاز (CAT)، سوپراکسید دیسموتاز (SOD) و ظرفیت آنتی اکسیدانی تام (TAC) به روش الایزا و مالون دی آلدهید (MDA) به روش تیوباربیتوریک اسید در مغز قدامی جنین و ارزیابی تراکم نورونی در نواحی CA1 و CA3 هیپوکامپ صورت گرفت. 

کاهش معنی دار در فعالیت مغزی بافتی آنزیم CAT، SOD، TAC و تراکم نورونی در نواحی CA1/CA3 هیپوکامپ همراه با افزایش معنی دار  MDA در گروه UPI+Salin نسبت به گروه کنترل دیده شد (05/0<p). در حالی که گروه های دریافت کننده نارینجین، افزایش معنی دار  CAT، SOD، TAC و تراکم نورونی CA1/CA3 را با کاهش معنی دار  MDA نسبت به گروه UPI+Saline دیده شد (05/0<p).

تجویز نارینجین پیش از القاء UPI با تقویت سیستم آنتی اکسیدانی در مغز قدامی جنین سبب پیشگیری از عوارض عصبی ناشی از UPI در مغز جنین شد.