تاثیر یک دوره تمرین شنای تناوبی شدید بر بیان ژن GDNF و Ret در بافت هیپوکامپ موش های صحرایی پارکینسونی شده با رزرپین

بیماری پارکینسون، یک اختلال عصبی پیشرونده است که در آن از دست دادن نورون های دوپامین در جسم سیاه و کاهش دوپامین در جسم مخطط باعث طیف وسیعی از علایم حرکتی و غیرحرکتی می شود. فاکتور نروتروفیک مشتق از سلول های گلیال (GDNF) یکی از مهم ترین نروتروفین ها است که از طریق گیرنده تیروزین کیناز Ret اثر ترمیمی خود را بر نورون های دوپامینرژیک در بیماری هایی همچون پارکینسون می گذارد. اثر فعالیت های ورزشی بر بیان ژن این دو پروتیین به درستی مشخص نیست. از این رو، هدف مطالعه حاضر بررسی اثر یک دوره تمرین شنای تناوبی شدید بر بیان ژن GDNF و Ret در بافت هیپوکامپ موش های صحرایی مبتلا به پارکینسون بود.

در این مطالعه تجربی و بنیادی، تعداد 21 سرموش نر نژاد ویستار 8 تا 10 هفته ای با میانگین وزنی 200 تا 250 گرم از مرکز پرورش حیوانات دانشگاه آزاد اسلامی واحد شیراز تهیه و به آزمایشگاه حیوانی این دانشگاه منتقل شدند. 14 سرموش با تزریق 1 میلی گرم رزرپین به ازای هر کیلو وزن بدن و طی 5 روز به بیماری پارکینسون مبتلا گشتند. سپس به طور تصادفی در دو گروه تمرین و بیمار قرار گرفتند. موش های گروه تمرین به مدت 6 هفته در قالب 20 نوبت 30 ثانیه ای با 30 ثانیه استراحت بین هر نوبت شنا کردند. 7 سرموش نیز بدون هر گونه مداخله به عنوان گروه کنترل سالم در نظر گرفته شدند. 48 ساعت پس از آخرین جلسه تمرین، بیان ژن GDNF و Ret در بافت هیپوکامپ به روش Real Time-PCR اندازه گیری شد. از آزمون تحلیل واریانس یک راهه و آزمون تعقیبی بونفرونی برای تجزیه و تحلیل اطلاعات استفاده شد. اطلاعات توسط نرم افزار SPSS نسخه 22 و در سطح معنی داری 05/0>p تجزیه و تحلیل شدند.

نتایج مطالعه حاضر نشان داد با القاء بیماری پارکینسون، بیان ژن هیپوکامپی GDNF و Ret در گروه بیمار نسبت به گروه سالم به طور معنی داری کاهش پیدا کرد (به ترتیب 001/0=p و 03/0=p). با اجرای 6 هفته تمرین شنای تناوبی شدید، بیان ژن GDNF و Ret در گروه تمرین نسبت به گروه بیمار افزایش معنی داری یافت (به ترتیب 009/0=p و 007/0=p)؛ اما تفاوتی در بیان ژن GDNF و Ret بین گروه تمرین و گروه سالم مشاهده نشد (به ترتیب 6/0=p و 9/0=p).

به طور کلی به نظر می رسد تمرینات شنای تناوبی شدید با مشخصات به کار رفته در مطالعه حاضر می تواند با افزایش فاکتور نروتروفین GDNF و سیگنال های پایین دست یعنی Ret در بقاء نورون های دوپامینرژیک در بیماری پارکینسون موثر باشد. البته به دلیل محدودیت اطلاعات، انجام مطالعات بیشتر به خصوص روی نمونه های انسانی نیاز است.