مقایسه سیستم آنتی اکسیدان در بیماران مبتلا به ایسکمی قلبی با گروه شاهد و ارتباط آن با سرولوپلاسمین

بیماری های قلبی عروقی به ویژه ایسکمی قلبی به علت آتروسکلروز عمده ترین علت مرگ در جوامع صنعتی می باشند. در جریان ایسکمی استرس اکسیداتیو رخ می دهد. این یافته توسط مطالعات in vitro که تغییر غلظت آنتی اکسیدان ها را حین ایسکمی نشان داده اند، تایید شده است. اما وضعیت سیستم آنتی اکسیدان در بیماران مبتلا به ایسکمی قلبی و ارتباط آن با سرولوپلاسمین به عنوان یک فاکتور خطر بررسی نشده است. مطالعه حاضر به منظور بررسی این وضعیت انجام گرفت.
این مطالعه توصیفی روی 99 مرد 35 تا 55 ساله انجام گرفت. دو گروه شامل 29 بیمار مبتلا به ایسکمی قلبی با تنگی عروق کرونر بالای 70 درصد که توسط تست ورزش و آنژیوگرافی تایید شده بود و 70 فرد سالم بدون سابقه بیماری قلبی، دیابت و فشار خون بالا مورد بررسی قرار گرفتند. از هر یک، نمونه خون صبحگاهی گرفته شد و سپس فعالیت آنزیم های کاتالاز، سوپر اکسید دیسموتاز (SOD) و غلظت آنتی اکسیدان کل سرم (TAS)، سرولوپلاسمین و مالون دی آلدهید به روش اسپکتروفتومتری اندازه گیری شد.
مقدارTAS، فعالیت آنزیم های SOD و کاتالاز در بیماران به ترتیب 0.9±0.04 میلی مولار، 1224±21.40 و 5657±290.60 واحد در گرم هموگلوبین به دست آمد که نسبت به مقدار همین عوامل در گروه کنترل 1.6±0.02 میلی مولار، 1488±13.03 و 7546±176.80 واحد در گرم هموگلوبین به طور معنی داری کمتر بود (P<0.05). غلظت سرولوپلاسمین و مالون دی آلدهید در بیماران 36±0.92 میلی گرم در دسی لیتر و 277±6.90 نانومول در گرم هموگلوبین و در گروه کنترل به ترتیب 29±0.60 میلی گرم در دسی لیتر و 247±4.20 نانومول در گرم هموگلوبین بود که اختلاف معنی داری داشتند (P<0.05). بین آنتی اکسیدان ها و سرولوپلاسمین در این گروه ها ارتباط آماری مشاهده نشد.
ظرفیت سیستم آنتی اکسیدان در بیماران مبتلا به ایسکمی قلبی کمتر از گروه شاهد است که این امر می تواند افزایش پراکسیداسیون لیپیدی را در بیماران توجیه کند. هم چنین نمی توان از روی مقدار سرولوپلاسمین، شدت پراکسیداسیون لیپیدی را پیش گویی کرد زیرا رابطه ای بین آن ها مشاهده نشد.