محمدتقی محمدی
-
هدف
پیتاواستاتین جزء داروهای گروه استاتین ها بوده و عمدتا برای درمان دیس لیپیدمی و کاهش کلسترل خون استفاده می شود. با توجه به اثرات ضدالتهابی، رگ زایی، ضداکسیدانی، ضدآپوپتوزی و ضدپلاکتی پیتاواستاتین، در مطالعه حاضر، تاثیر محافظتی آن در آسیب های مغزی ناشی از خون رسانی مجدد و ادم در مدل حیوانی ایسکمی موضعی و گذرای مغزی بررسی گردید.
مواد و روش ها21 سر موش صحرایی بزرگ آزمایشگاهی در سه گروه زیر قرار گرفتند: گروه های شاهد، کنترل ایسکمی و ایسکمی درمان شده. ایسکمی- خون رسانی مجدد از طریق انسداد شریان میانی مغز (MCAO) به مدت 90 دقیقه و به دنبال آن 24 ساعت خون رسانی مجدد انجام گردید. حیوانات پیتاواستاتین را به میزانmg/kg 4 به طور داخل صفاقی بلافاصله بعد از پایان MCAO دریافت کردند. شاخص اختلالات عصبی (NDS)، حجم ضایعه مغز و تورم مغزی، به عنوان شاخص ادم، 24 ساعت پس از پایان MCAO بررسی شدند.
یافته هاالقای MCAO سبب ایجاد اختلالات عصبی (28/0±28/3) و ضایعه مغزی (mm3 299±21) در گروه کنترل ایسکمی به همراه تورم مغزی (61/2±83/11 درصد) گردید. دریافت پیتاواستاتین در موش های ایسکمی درمان شده اختلالات عصبی (20/0±57/1)، ضایعه (mm3 117±28) و تورم مغزی (80/0±75/4 درصد) را به طور معنی داری کاهش داد. هم چنین، پیتاواستاتین به طور قابل ملاحظه ای میزان مرگ و میر حیوانات گروه ایسکمی درمان شده را کاهش داد.
نتیجه گیرییافته های مطالعه حاضر نشان داد پیتاواستاتین، به عنوان یک عامل محافظت کننده نورونی قوی، به طور موثری آسیب های مغزی ناشی از خون رسانی مجدد و ادم مغز را مستقل از اثرات کاهندگی کلسترول خون در مدل تجربی سکته ایسکمی کاهش می دهد.
کلید واژگان: خون رسانی مجدد, پیتاواستاتین, سکته ایسکمی, ضایعه مغزی, تورم مغزیKoomesh, Volume:25 Issue: 3, 2023, PP 329 -338IntroductionPitavastatin is in the statins class and is mainly used for the treatment of dyslipidemia and hypercholesterolemia. According to the anti-inflammatory, angiogenic, antioxidant, anti-apoptotic, and antiplatelet effects of pitavastatin, in the present study, the protective effects were investigated against the reperfusion injuries and edema in the animal model of local and transient cerebral ischemia.
Materials and Methods21 rats were assigned into three groups; sham, control ischemic, and treated ischemic groups. Brain ischemia/reperfusion was induced by 90 min middle cerebral artery occlusion (MCAO) followed by 24-hour reperfusion. Rats received pitavastatin intraperitoneally at a dose of 4 mg/kg immediately after termination of MCAO. Neurological deficit score (NDS), infarct volume, and brain swelling, as an index of edema, were assessed 24 hours after termination of MCAO.
ResultsMCAO induced neurological dysfunction (3.28±0.28) and brain infarction in the control ischemic group (299±21 mm3) accompanied by brain swelling (11.83±2.61 %). Administration of pitavastatin in the treated ischemic rats significantly reduced neurological dysfunction (1.57±0.20), brain infarction (117±28 mm3), and brain swelling (4.75±0.80 %). Also, pitavastatin considerably decreased the mortality of rats in the treated ischemic group.
ConclusionThe findings of the present study indicated that pitavastatin, as a potent neuroprotective agent, effectively reduces reperfusion-induced brain injuries and brain edema independently of cholesterol-lowering effects in the experimental model of ischemic stroke.
Keywords: Reperfusion, Pitavastatin, Ischemic Stroke, Brain Infarction, Brain Edema -
زمینه و هدف
بکارگیری ماتریکس خارج سلولی (ECM) و داربست های زیستی به دلیل نتایج نویدبخش زمینه جدیدی در ترمیم جراحات بافتی غیرقابل بهبود ایجاد نموده اند. این مواد به جهت زیست سازگار بودن و عوامل محرک رشد یک محیط مناسب برای بقا، تکثیر و تمایز سلول ها فراهم نموده و ترمیم بافتی را تسریع می بخشند. در مطالعه حاضر اهمیت ECM در ترمیم و نوزایی بافت های صدمه دیده بویژه در رزم مورد بررسی قرار گرفت.
روش ها:
در مطالعه حاضر به منظور دست یابی به اطلاعات لازم از واژگان کلیدی ECM، جراحات جنگی، آسیب های بافتی (مانند پوستی، عضلانی، مغزی-نخاعی، ریوی، احشایی، کلیوی و استخوانی) و ترمیم ضایعات بافتی استفاده گردید. با استفاده از این کلمات در پایگاه های اطلاعاتی معتبر اسکوپوس، پاب مد، ساینس دایرکت، ایران داک، و گوگل اسکالر جستجوی مقالات در بازه زمانی 2022-2002 میلادی انجام شد. در نهایت، مهمترین یافته های این مقالات به صورت یک مقاله مروری روایتی گزارش شد.
یافته ها:
با توجه به نتایج مطالعات بررسی شده می توان گفت استفاده از ECM حاصل از بافت های مختلف به صورت پودرهای تهیه شده، هیدروژل ها و داربست های زیستی قادر است جراحات و مصدومیت های بافت های مختلف عصبی (مغز و نخاع)، احشایی (کبد و کلیه)، استخوانی، پوستی، عضلانی و ریوی که به دلایل مختلف بویژه در شرایط رزم دچار آسیب شده را ترمیم و بهبود بخشد.
نتیجه گیری:
استفاده از پتانسیل درمانی بسیار ارزشمند ECM، به عنوان یک روش درمانی مناسب و قابل دسترس برای ترمیم ضایعات و جراحات بافتی، می تواند مصدومیت ها و جراحات غیرقابل ترمیم بویژه در شرایط رزم را تا حدود زیادی بهبود داده و منجربه عملکرد مناسب و حتی طبیعی بافت ها گردد.
کلید واژگان: جراحات جنگی, ترمیم بافتی, مصدومیت های بافتی, طب رزم, ماتریکس خارج سلولیJournal of Military Medicine, Volume:24 Issue: 6, 2022, PP 1372 -1385Background and AimUsing the extracellular matrix (ECM) and biological scaffolds have created a new field in repairing non-healing tissue injuries due to the promising results. These materials provide a suitable milieu for the cells' survival, proliferation, and differentiation due to their biocompatibility and growth stimulating factors, and accelerate tissue repair. The present study investigated the importance of ECM in the healing and regeneration of tissue damages, especially in combat.
MethodsIn order to obtain the data, the keywords of ECM, war injuries, tissue injuries (such as skin, muscle, brain-spinal, pulmonary, visceral, kidney, and bone), and tissue repair were used. Using these words, the articles were searched in the reliable databases of Scopus, PubMed, ScienceDirect, IranDoc, and Google Scholar during the period 2002-2022. Finally, the most important findings were reported as a narrative review article.
ResultsAccording to the results of the reviewed studies, it can be said that the use of ECM obtained from different tissues in the form of prepared powders, hydrogels and bio-scaffolds is able to heal the damages and injuries of different tissues such as nervous (brain and spinal cord), visceral (liver and kidney), bone, skin, muscle, and lung, which have been damaged due to various reasons, especially in combat.
ConclusionUsing the valuable therapeutic potential of ECM, as a suitable and available method for repairing tissue injuries and damages, can greatly improve the non-healing tissue injuries and wounds, especially in combat, and lead to proper and even normal tissue function.
Keywords: War Wounds, Tissue Repair, Tissue Injuries, Military Medicine, Extracellular Matrix -
نشریه معارف اسلامی و حقوق جزا و جرم شناسی، سال ششم شماره 2 (پیاپی 8، پاییز و زمستان 1400)، صص 109 -138
در همه ی نظام ها، قوه ی قضاییه از جایگاه ویژه ای برخوردار است؛ زیرا تامین امنیت و اجرای عدالت را در جامعه به عهده دارد. انتظار جامعه از سیستم قضایی و قضات این است به وظیفه ی خطیری که بر عهده ایشان گذاشته شده است، متعهد باشند، این هدف در صورتی در جامعه تحقق پیدا می کند که قاضی به فساد آلوده نشود، عواملی وجود دارند که سبب می شوند رفتار قاضی خارج از چارچوب مشخص شده قرار گرفته و منجر به فساد گردد، این عوامل می تواند شخصیتی، اقتصادی، فرهنگی، آموزشی، تربیتی و دیگر عوامل تاثیرگذار باشند، فقه امامیه برای پیش گیری از تاثیر این عوامل، راهکارهای جامعی را ارایه نموده است. این راهکارهای پیش گیرانه عبارت اند از نهادینه شدن آموزه ها و باورهای دینی، تخصص و دانایی، اهتمام به امور اقتصادی و امنیتی قاضی، لحاظ کردن شرایط سخت در گزینش قضات و نظارت بر رفتار آنان که در فقه امامیه و آموزه های اسلامی ارایه شده است. بنابراین، در عوض پاسخ های واکنشی پس از وقوع فساد، باید این راهکارها در ساختار سیستم نهاد قضایی اعمال گردد تا از بروز آن پیش گیری گردد.
کلید واژگان: پیش گیری, فساد, قاضی, فقه امامیه -
زمینه و هدف
تعطیلی مدارس، قرنطینه خانگی و تغییر در روابط اجتماعی در زمان پاندمی کووید-19 از عوامل مهم و تاثیرگذار بر سلامت جسمی و روانی کودکان و نوجوانان بوده و از طرق مختلف در این افراد که آسیب پذیری بالایی دارند باعث ایجاد مشکلات روان شناختی متعدد می گردد. مطالعه حاضر با هدف بررسی، شناخت و ارایه مداخلات روان شناختی تاثیرگذار بر سلامت روانی کودکان و نوجوانان انجام شد.
روش هااین مطالعه مروری روایتی به بررسی تحقیقات انجام شده در زمینه پیامدها و ارایه مداخلات روان شناختی برای سلامت روانی کودکان و نوجوانان در زمان پاندمی کووید-19 از تاریخ 21 ژولای 2020 تا 25 دسامبر 2021 پرداخته است. بدین منظور، این تحقیق با استفاده از کلیدواژه های پاندمی کووید-19، سلامت روانی کودکان و نوجوانان و مداخلات روان شناختی در کودکان و نوجوانان در بحران ها با جستجو در سایت های معتبر پاب مد، ساینس دایرکت، اسکوپوس، گوگل اسکالر انجام گردید.
یافته هادر مجموع، از تعداد 128 مقاله به دست آمده، تعداد 46 مقاله مورد مطالعه نهایی قرار گرفت. بر اساس نتایج به دست آمده، فاکتورهایی مانند ترس طولانی مدت از ابتلا به ویروس، کاهش ارتباط با افراد در فضای آموزشی، کمبود فضای مناسب خانه، احساس ناکامی و کسالت، و نهایتا مشکلات مالی والدین از مهم ترین عواملی هستند که ممکن است تاثیرات قابل توجهی بر روی سلامت روانی کودکان و نوجوانان ایجاد نمایند.
نتیجه گیریاز آنجایی که ریشه بیشتر اختلالات روان شناختی در دوران حساس کودکی است و کودکان و نوجوانان در یک دوره بسیار حساس رشد روانی خود قرار دارند، مراقبت از سلامت روانی این افراد در طی بحران هایی مثل پاندمی کووید-19 بسیار حایز اهمیت است. بنابراین، با بررسی و شناسایی به موقع اختلالات سلامت روانی در کودکان و نوجوانان و به دنبال آن علت یابی این آسیب ها در طی پاندمی کووید-19 و نهایتا، با ارایه راهکارهای سودمند و مداخلات بازدارنده می توان از بروز این اختلالات در کودکان و نوجوانان در طی این پاندمی جلوگیری نمود.
کلید واژگان: پاندمی, کووید-19, سلامت روانی, کودکان, اختلالات روان شناختیBackground and AimSchool closures, home quarantine, and change in social relationships during the COVID-19 pandemic are the most important factors that influence physical and mental health status in children and teenagers and cause numerous psychological problems in these people who are highly vulnerable. The aim of the current study was to assess, identify and present the psychological interventions affecting the mental health status of children and teenagers.
MethodsThis narrative review examines published papers on the consequences and presentation of psychological interventions for the mental health of children and teenagers during the COVID-19 pandemic from July 21, 2020, to December 25, 2021. A comprehensive search was done using the keywords of COVID-19 pandemic, the mental health of children and teenagers, and psychological interventions in crises on scientific databases of Pubmed, Science Direct, Scopus, Google Scholar.
ResultsIn total, out of 128 papers, 46 papers were analyzed. According to the results, factors such as long-term fear of infectious with SARS-CoV-2, reduced communication with people in the educational environment, lack of adequate home space, feelings of failure and boredom, and finally financial problems of parents are the most important factors that may have significant effects on the mental health of children and teenagers.
ConclusionSince most psychological disorders are rooted in childhood and children and teenagers are in a very sensitive period of their mental development, mental health cares during crises such as the COVID-19 pandemic is very important. Therefore, by early examination and identification of mental health disorders in children and teenagers and subsequently, identify the causes of these disorders during the COVID-19 pandemic, and finally, by providing useful solutions and preventive interventions, the occurrence of these disorders may be prevented in children and teenagers during this pandemic.
Keywords: Pandemic, COVID-19, Mental health, Children, Psychological disorders -
زمینه و هدف
شواهد رو به رشدی نشان داده اند فعال کردن گیرنده فعال کننده پرولیفراسیون پروکسیزوم آلفا (PPARα)، که به خانواده گیرنده هسته ای فاکتورهای نسخه برداری فعال شده توسط لیگاند تعلق دارند، به دنبال ایسکمی مغزی اعمال محافظت نورونی شامل اثرات ضداکسیداتیو، ضدآپوپتوز و ضدالتهابی ایجاد می کند؛ بنابراین، هدف تحقیق حاضر بررسی تاثیرات آگونیست PPARα، فنوفیبرات، بر ضایعه، تورم بافتی و ادم مغزی در یک مدل تجربی سکته ایسکمی بود.
مواد و روش هاآزمایش در سه گروه از موش های صحرایی انجام شد (36=N): گروه های شاهد، کنترل ایسکمی و ایسکمی تیمار شده. ایسکمی مغز از طریق انسداد شریان میانی مغز (MCAO) به مدت 90 دقیقه و به دنبال آن 24 ساعت خون رسانی مجدد انجام گردید. موش های صحرایی فنوفیبرات mg/kg/day 200 به روش دهانی برای 4 روز قبل از القای MCAO دریافت کردند. شاخص اختلالات عصبی (NDS)، حجم ضایعه مغز (روش رنگ آمیزی TTC)، تورم بافت مغز و ادم مغزی 24 ساعت پس از پایان MCAO بررسی شدند.
یافته هاالقای MCAO سبب ایجاد اختلالات عصبی (16/0±83/2) و ضایعه مغزی (mm330±282) در گروه کنترل ایسکمی به همراه تورم (29/2±13/15%) و ادم مغزی (97/1±23/17%) گردید. دریافت فنوفیبرات در موش های ایسکمی تیمار شده اختلالات عصبی (14/0±14/2%)، ضایعه مغزی (mm328±92)، تورم (44/1±49/5%) و ادم مغزی (42/1±35/4%) را به طور معنی داری در مقایسه با گروه کنترل ایسکمی کاهش داد.
نتیجه گیرییافته های ما نشان داد که فعال سازیPPARα توسط آگونیست اختصاصی، فنوفیبرات، به طور موثری آسیب های ناشی از ایسکمی- خون رسانی مجدد مغزی و همین طور تورم و ادم مغزی را در یک مدل تجربی سکته ایسکمی کاهش می دهد.
کلید واژگان: سکته ایسکمی, فنوفیبرات, PPARα, ضایعه مغزی, ادم مغزیBackground and AimIncreasing evidence has demonstrated that activation of peroxisome proliferator-activated receptor alpha (PPARα), which belongs to the nuclear receptor family of ligand-activated transcription factors, after cerebral ischemia exhibit neuroprotective functions including anti-oxidative, anti-apoptotic and anti-inflammatory effects. The aim of this study was to evaluate the pretreatment effects of PPARα agonist, fenofibrate, on brain infarction, tissue swelling, and brain edema in an experimental model of ischemic stroke.
Materials and MethodsThe study included three groups of rats (N=36); sham, control ischemic, and treated ischemic groups. Brain ischemia was induced by 90 min middle cerebral artery occlusion (MCAO) followed by 24 hours reperfusion. Rats received fenofibrate (200 mg/kg/day) by oral route for 4 days before induction of MCAO. Neurological deficit score (NDS), infarct volume (TTC staining method), tissue swelling, and brain edema were assessed 24 hours after termination of MCAO.
ResultsMCAO induced neurological dysfunction (2.83±0.16), brain infarction (282±30 mm3), brain swelling (15.13±2.29 %), and edema (17.23±1.97%) in the control ischemic group. Administration of fenofibrate in the treated ischemic rats significantly reduced neurological dysfunction (2.14±0.14), brain infarction (92±28 mm3), brain swelling (4.35±1.42%), and edema (5.49±1.44) compared to the rats in the control ischemic group.
ConclusionOur findings indicated that activation of PPARα by a specific agonist, fenofibrate, effectively decreased the cerebral ischemia-reperfusion injuries as well as brain swelling and edema in an experimental model of ischemic stroke.
Keywords: Ischemic stroke, Fenofibrate, PPARα, Brain infarction, Brain edema -
هدف :
اثر محافظت عصبی و اعمال مختلف آگونیست های PPARα (گیرنده فعال شده تکثیر پروکسیزومی-آلفا) مثل فنوفیبرات و بزافیبرات توسط مطالعات گذشته گزارش شده است. مطالعه حاضر اثرات ضدصرعی و عملکردهای محافظت کننده عصبی فنوفیبرات در تشنج کیندلینگ القاء شده با پنتیلن تترازول (PTZ) در موش کوچک آزمایشگاهی را مورد ارزیابی قرار داد.
مواد و روش هاموش های کوچک آزمایشگاهی نر بالغ NMRI به صورت تصادفی در سه گروه به شرح زیر قرار گرفتند (8=n): کنترل، موش های کیندلینگ بدون درمان و حیوانات کیندلینگ تیمار شده با فنوفیبرات. تزریق های داخل صفاقی تکراری PTZ (mg/kg45) یک بار هر 48 ساعت جهت ایجاد تشنج کیندلینگ برای 21 روز استفاده گردید. موش های تیمار شده به صورت دهانی فنوفیبرات در دوزmg/kg 30 دریافت کردند. سطح پلاسمایی فاکتور نوروتروفیک مشتق شده مغزی (BDNF)، سطح مالون-دی آلدهید (MDA) مغز و تغییرات هیستوپاتولوژیک در پایان مطالعه ارزیابی شدند.
یافته هادریافت فنوفیبرات به طور قابل توجهی مدت زمان تاخیری تشنج در موش های تیمار شده را بهبود بخشید. فنوفیبرات به طور معنی داری (05/0>P) سطح پلاسمایی BDNF در موش های کیندلینگ تیمار شده (ng/mL 08/0±06/12) در مقایسه با گروهPTZ (ng/mL 20/0±43/13) را کاهش داد. درمان با فنوفیبرات به طور معنی داری (05/0>P) سطوح MDA در موش های کیندلینگ درمان شده در مقایسه با گروه PTZ را 68 درصد کاهش داد. هم چنین فنوفیبرات آسیب های هیستوپاتولوژیک در حیوانات کیندلینگ تیمار شده را بهبود بخشید.
نتیجه گیریفنوفیبرات سطح BDNF پلاسما و سطح مغزی MDA به همراه تغییرات هیستوپاتولوژیک مغز در تشنج کیندلینگ در موش کوچک آزمایشگاهی را تصحیح کرد که ممکن است با بهبود رفتارهای تشنجی در ارتباط باشد.
کلید واژگان: فنوفیبرات, صرع مستمر, محافظت عصبی, فاکتور نوروتروفیک مشتق شده مغزی, مالون دی آلدهیدKoomesh, Volume:23 Issue: 5, 2021, PP 636 -645IntroductionThe neuroprotective effect and pleiotropic functions of PPARα agonists (peroxisome proliferator activated receptor-alpha) such as fenofibrate and bezafibrate have been demonstrated by the previous studies. The current study evaluated the antiepileptic effects and neuroprotective functions of fenofibrate in pentylenetetrazole (PTZ)-induced kindling seizure in mice.
Materials and MethodsAdult male NMRI mice were randomly assigned into three groups (n=8): Control, untreated kindled mice and fenofibrate-treated kindled animals. Repeated intraperitoneal injections of PTZ (45 mg/kg) once every 48 hours were used to develop the kindling seizure for 21 days. Treated mice were administered orally fenofibrate at doses of 30 mg/kg/day. Plasma level of brain-derived neurotrophic factor (BDNF), brain level of malondialdehyde (MDA) and histopathological changes were evaluated at termination of the study.
ResultsFenofibrate administration considerably improved the seizure latency in treated kindled mice. Fenofibrate significantly (P<0.05) decreased plasma BDNF level in treated kindled mice (12.06±0.08 ng/mL) compared to PTZ group (13.43±0.20 ng/mL). Treatment with fenofibrate significantly (P<0.05) decreased MDA level of brain by 68% in treated kindled mice compared to PTZ group. In addition, fenofibrate improved the histopathological damages in treated kindled animals.
ConclusionFenofibrate ameliorated the plasma level of BDNF and brain level of MDA accompanied with the brain histopathological damages in kindling seizure in mice that might be associated to improving the seizure behaviors.
Keywords: Fenofibrate, Status epilepticus, Neuroprotection, Brain-Derived Neurotrophic Factor, Malondialdehyde -
اضطراب نقش محافظتی مهمی در افراد در برابر عوامل تهدیدکننده زندگی دارد. بر این اساس، در شرایط ظهور بیماری های تهدیدکننده زندگی انسان مثل پاندمی کووید-19، نگرانی در ارتباط با سلامت افراد ممکن است با حالت های اضطرابی بروز نماید. اضطراب سلامتی زمانی اتفاق می افتد که احساسات یا تغییرات جسمی درک شده در فرد به عنوان نشانه هایی از بیماری تفسیر شوند که ممکن است این علایم جسمی مثل تب، سرفه، و درد عضلانی مرتبط با آن بیماری عفونی گسترش یافته باشند ولی الزاما به آن بیماری محدود نمی شوند. اغلب افراد تا اندازه ای اضطراب سلامتی را تجربه می کنند که این آگاهی یک عامل محافظت کننده در برابر عوامل تهدیدکننده سلامتی است. اضطراب سلامتی نقش کمکی برای تشخیص نشانه های اولیه آسیب سلامت دارد و سبب پیشبرد رفتارهای ارتقا دهنده سلامتی می گردد. موقعی که سطح اضطراب سلامتی افراد جامعه از میزان اعتدال آن خارج شود، هم زمانی که میزان آن افزایش پیدا می کند و هم زمانی که از حد مطلوب کاهش می یابد می تواند افراد جامعه را به نوعی متفاوت دچار آسیب و مشکل نماید. بنابراین، سطح مناسبی از اضطراب سلامتی برای افراد مفید بوده و می تواند از گسترش بیماری کووید-19، که یک بیماری فوق العاده مسری است، کمک کننده باشد.
کلید واژگان: کروناویروس, کووید-19, اضطراب سلامتی, سلامت روان, پاندمیAnxiety plays an important protective role in people against life-threatening factors. Accordingly, in the face of the emergence of life-threatening diseases such as the COVID-19 pandemic, concerns about the health of individuals may arise with anxiety. Heath anxiety occurs when perceived bodily sensations or changes, including but not limited to those related to infectious diseases (e.g., fever, coughing, aching muscles), are interpreted as symptoms of being ill. Most people experience some degree of health anxiety, which is a protective factor against health threats. Health anxiety plays an auxiliary role in recognizing the early signs of health damage and promotes health-promoting behaviors. When the level of health anxiety of people in the community is out of moderation, both when the rate increases or decreases from the desired level, it can cause harm and problems to people in the community in a different way. Therefore, an appropriate level of health anxiety is beneficial for individuals and it could be helpful for the prevention of the COVID-19 outbreak, which is an extremely contagious disease.
Keywords: SARS-CoV-2, COVID-19, Health anxiety, Mental health, Pandemic -
هیپرگلیسمی مزمن در طی دیابت دلیل اصلی آسیب به بافت عصبی و اختلال در عملکرد نورون ها است که به عنوان نوروپاتی دیابتی تعریف می شود. این عامل از طریق فعال سازی طیف وسیعی از مارکرهای مخرب سلولی در مغز و سپس نقص در فرآیند یادگیری و حافظه، منجر به نوعی فراموشی می شود که دمانس دیابتی نام دارد. افزایش تولید و تجمع رادیکال های آزاد که منجر به آسیب اکسیداتیو در بافت مغز می گردد، از مسیرهای کلیدی صدمه به نورون ها و بافت عصبی است. این رادیکال ها، علاوه بر صدمه به ساختارهای سلولی، از طریق فعال کردن مسیرهای سیگنالی مختلف منجمله PI3-kinase، AKT و ERK1/2 سبب القای تولید انواع سیتوکاین های پیش التهابی و پروتئین mTOR (mammalian target of rapamycin) در مغز شده و سپس به واسطه هیپرفسفریلاسیون پروتئین تاو و تجمع پروتئین بتاآمیلویید نقش کلیدی در تخریب نورونی و دمانس ناشی از دیابت ایفا می کند. نانوذرات فولرن (C60) به عنوان یک آنتی اکسیدان قوی و جاذب رادیکال آزاد می تواند از تجمع انواع رادیکال های آزاد در بافت مغز در حین دیابت جلوگیری نماید. استفاده از این نانوذرات می تواند با مهار مسیرهای سیگنالی مخرب که با افزایش تولید رادیکال های آزاد فعال می گردند از ایجاد آسیب نورونی و نوروپاتی دیابتی جلوگیری نماید. بنابراین، با توجه به عدم ایجاد سمیت قابل توجه این نانوذرات در محیط های زیستی، بکارگیری آن ها می تواند به عنوان یک شیوه نوین درمانی برای حفظ سلامت مغز و جلوگیری از وقوع نوروپاتی و دمانس در طی دیابت مورد توجه قرار گیرد.
کلید واژگان: استرس اکسیداتیو, نوروپاتی دیابتی, فراموشی, فولرن, آنتی اکسیدانChronic hyperglycemia during diabetes is the leading cause of nerve tissue damage and neuronal dysfunction, which is defined as diabetic neuropathy. This activation, through the activation of a wide range of destructive cellular markers in the brain and then a defect in the learning and memory process, leads to a kind of forgetfulness called diabetic dementia. Increased production and accumulation of free radicals that lead to oxidative damage in brain tissue is one of the key pathways to damage neurons and nerve tissue. In addition to damaging cellular structures, these radicals induce various brain pathways, including PI3-kinase, AKT, and ERK1/2, by inducing the production of various inflammatory cytokines and mTOR (mammalian target of rapamycin) proteins in the brain. It then plays a key role in the destruction of neurons and dementia caused by diabetes by hyper-phosphorylation of tau protein and accumulation of beta-amyloid proteins. Fluorine nanoparticles (C60), as a powerful antioxidant and free radical scavenger, can prevent the accumulation of a variety of free radicals in brain tissue during diabetes. The use of these nanoparticles can prevent neuronal damage and diabetic neuropathy by inhibiting destructive signaling pathways that are activated by increased production of free radicals. Therefore, due to the lack of significant toxicity of these nanoparticles in biological environments, the use of these agents can be considered as a new treatment to maintain brain health and prevent neuropathy and dementia during diabetes.
Keywords: Oxidative Stress, Diabetic Neuropathy, Dementia, Fullerene, Antioxidant -
در پایان دسامبر 2019، گسترش یک بیماری عفونی جدید در شهر ووهان چین گزارش شد، که توسط یک کروناویروس جدید ایجاد شده و رسما توسط سازمان بهداشت جهانی (WHO) به عنوان کووید-19 نام گذاری گردید. گسترش کووید-19 به دلیل سرعت انتقال آن منحصر به فرد بوده، که باعث ایجاد یک وضیعت اورژانس در بهداشت جهانی طی کم تر از چند ماه در سراسر کشورهای جهان شد. این بیماری نه تنها سبب نگرانی های سلامت همگانی می گردد بلکه سبب بروز تعدادی از بیماری های روانشناختی می شود، که شامل اضطراب، ترس، افسردگی، برچسب زنی، رفتارهای اجتنابی، تحریک پذیری، اختلال خواب، و اختلال استرس پس از سانحه (PTSD) می باشد. در این شرایط، حفظ وضیعت سلامت روان افراد ضروری است زیرا مردم در قسمت های مختلف جامعه ممکن است محرک های استرس زایی در طول انتشار کووید-19 تجربه نمایند. افراد در بخش های مختلف یک جامعه ممکن است علایم روانشناختی به کووید-19 را در طول فاز افزایشی گسترش بیماری تجربه نمایند، که شامل بیماران مبتلا به کووید-19، افراد قرنطینه شده، کارکنان مراقبت های بهداشتی و اعضای خانواده کارکنان پزشکی، کودکان، دانشجویان دانشگاه، زنان حامله، و خانواده ها هستند. در این راستا، شواهد قوی وجود دارد که وضیعت سلامت روان این افراد، مستعد بروز نشانه های اختلالات روانشناختی است. از این رو، این مطالعه قصد دارد شیوع علایم روانشناختی در جمیعت های مستعد در طول انتشار کووید-19 را ارایه نماید و فاکتورهای خطر مشارکت کننده در مختل کردن وضیعت سلامت روان افراد در پاندمی کووید-19 را مشخص نماید.
کلید واژگان: کووید-19, بیماری روانشناختی, سلامت روان, واگیردار, پاندمیFrom the end of December 2019, outbreak of a novel viral disease was reported in Wuhan city of China, which caused by a novel coronavirus and was officially named as COVID-19 by World Health Organization (WHO). The outbreak of COVID-19 was unique in its rapidity of transmission, which has become a global health emergency within just a few months in all countries worldwide. This disease will not only raise public health concerns but also cause several psychological distress, including anxiety, fear, depression, stigmatization, avoidance behaviors, irritability, insomnia, and posttraumatic stress disorder (PTSD). In this situation, the maintenance of mental health status of individuals is very important because people in different parts of society may experience additional stressors during the COVID-19 outbreak. Individuals in different parts of a society may experience the psychological symptoms to COVID-19 during the rising phase of the outbreak, including patients of COVID-19, quarantine individuals, health care workers and family members of medical staffs, children, university students, pregnant women, and families. In this regard, there is the strong evidence that the mental health status of these populations is vulnerable to exhibition of the psychological disorders symptoms.
Keywords: COVID-19, Psychological distress, Mental health, Contagious, Pandemic -
سیستم تنفسی اولین جایگاه بیماری زایی برای ویروس SARS-CoV-2 است. بر اساس شواهد آزمایشگاهی، ویروس از طریق ایزوفرم نوع دوم آنزیم مبدل آنژیوتانسین (ACE2) وارد سلول های ریه می شود، که به میزان بالایی در سلول های آلویولی بیان می شود. بیماری ناشی از این ویروس به طور رسمی به عنوان کووید-19 نام گذاری گردید که با ایجاد آسیب های گسترده در بافت ریه باعث بروز نارسایی تنفسی حاد می گردد. نتایج بافت شناسی به دست آمده از نمونه برداری ریه بیماران کووید-19 آسیب گسترده آلویولی، ترشحات التهابی مزمن و ادم شدید را در ریه نمایان کرده است. بر این اساس، در حالت شدید بیماری، که آسیب گسترده در غشای تنفسی به همراه کاهش شدید در ظرفیت انتشاری ریه به وجود می آید، امکان تبادل گازها حتی با دستگاه تهویه مصنوعی نیز امکان پذیر نخواهد بود. در این وضیعت، استفاده از سیستم اکسیژن رسان غشایی خارج پیکری (ECMO) می تواند یک روش کمک کنده برای تبادل گازهای تنفسی و اکسیژنه شدن خون باشد. سیستم ECMO به عنوان یک درمان نجات بخش می تواند از هیپوکسی طولانی مدت و آسیب های بافتی جلوگیری نماید موقعی که یک کاهش در انتقال گازهای تنفسی در غشای تنفسی در حالات شدید بیماری کووید-19 مشاهده می گردد.
کلید واژگان: بیماری کووید-19, ظرفیت انتشاری ریه, آسیب آلوئولی, اکسیژنه شدن خون, تبادل گازThe respiratory system is the first pathogenic place for SARS-CoV-2 virus. According to the experimental evidence, the virus enters into the lung cells through type-2 isoform of angiotensin converting enzyme (ACE2), which is expressed at high level in the alveolar cells. The disease induced by the virus was officially named as COVID-19 that by development of the diffused injuries in lung results in acute respiratory failure. Histopathological findings obtained from lung biopsy in patients with COVID-19 showed the diffuse alveolar damage, chronic inflammatory exudates and severe edema in lung. Accordingly, during severe state of disease, which the diffuse damages are observed in respiratory membrane in accompany with reduction of lung diffusing capacity, gases transfer is not even possible by using mechanical ventilator. In this situation, using extracorporeal membrane oxygenation (ECMO) could be a helpful method for the respiratory gases exchange and blood oxygenation. ECMO as a rescue therapy could prevent long-term hypoxia and the tissues damages when a decrease in the respiratory gases transfer in respiratory membrane is observed in severe state of COVID-19.
Keywords: COVID-19 disease, Lung diffusing capacity, Alveolar damage, Blood oxygenation, Gas exchange -
گیرنده فعال کننده پرولیفراسیون پروکسیزوم آلفا (PPAR-α)، که به خانواده گیرنده هسته ای فاکتورهای نسخه برداری فعال شده توسط لیگاند تعلق دارند، اولین بار به عنوان تنظیم کننده های ژنی برای مسیرهای متابولیک شامل متابولیسم لیپیدی، حساسیت زایی انسولینی و هموستئاز گلوکز مطرح شدند. این گیرنده هسته ای به طور وسیعی در بافت های مختلف بیان شده، و محدوده وسیعی از اثرات را در جهت تثبیت سلامت فرد ایجاد می کند. گزارش شده که فعال کردن PPAR-α باعث محافظت نورونی در بیماری های تخریب شونده عصبی همچون بیماری آلزایمر، پارکینسون و مولتیپل اسکلروز می گردد. همچنین شواهد رو به رشد مطرح کرده اند که فعال کردن این گیرنده به دنبال ایسکمی مغزی اعمال محافظت نورونی شامل اثرات ضداکسیداتیو، ضدآپوپتوز و ضدالتهابی ایجاد می کند. همین طور گزارش شده استفاده از آگونیست این گیرنده ها سبب محافظت در برابر عوارض و آسیب های عروق ریز در افراد دیابتی می گردد. با این حال، در مقالات علمی موجود هیچ مطالبی در ارتباط با اثرات فعال سازی PPAR-α بر روی نفوذپذیری سد خونی-مغزی و تشکیل ادم مغز در آسیب ایسکمی-خونرسانی مجدد مغزی ارائه نشده است. با توجه به نقش فاکتور القاء شونده هیپوکسی-1 آلفا (HIF-1α) در ایجاد صدمه به سد خونی-مغزی و بر هم کنش بین PPAR-α و HIF-1α در برخی بافت های بدن، به نظر می رسد که فعال سازی PPAR-α از طریق کاهش HIF-1α بتواند سبب کاهش صدمه به سد خونی-مغزی در حین ایسکمی مغز گردد. بنابراین مطالعه حاضر قصد دارد نقش های محافظتی احتمالی فعال سازی PPAR-α بر روی محافظت واحد عصبی-عروقی در آسیب ایسکمی-خونرسانی مجدد مغزی را مورد ارزیابی قرار دهد.کلید واژگان: گیرنده فعال کننده پرولیفراسیون پروکسیزوم آلفا, سد خونی-مغزی, فاکتور القاء شونده هیپوکسی-1 آلفا, آسیب ایسکمی-خونرسانی مجدد مغزیPeroxisome proliferator-activated receptor alpha (PPAR-α), which belongs to the nuclear receptor family of ligand-activated transcription factors, was first described as gene regulators for metabolic pathways including lipid metabolism, insulin sensitivity, and glucose homeostasis. Were raised. This nuclear receptor is widely expressed in various tissues, providing a wide range of effects to stabilize one's health. Activation of PPAR-α has been reported to protect neurons in neurodegenerative diseases such as Alzheimer's disease, Parkinson's, and multiple sclerosis. There is also growing evidence that activation of this receptor following neuronal ischemia produces neuroprotective effects including antioxidant, anti-apoptotic, and anti-inflammatory effects. It has also been reported that the use of these receptor agonists protects against complications and damage to small vessels in diabetics. However, no existing scientific literature has reported on the effects of PPAR-α activation on blood-brain barrier permeability and brain edema formation in cerebral ischemia-reperfusion injury. Given the role of hypoxia-1α-inducible factor (HIF-1α) in causing damage to the blood-brain barrier and the interaction between PPAR-α and HIF-1α in some body tissues, it seems that PPAR-α acitivation by reducing HIF-1α, can reduce the damage to the blood-brain barrier during ischemia of the brain. Therefore, this study aimed to evaluate the possible protective roles of PPAR-α activation on neurovascular unit protection in ischemia-reperfusion injury.Keywords: Peroxisome Proliferator-Activated Receptor Alpha, Blood-Brain Barrier, Hypoxia-Inducible Factor 1-Alpha, Cerebral-Ischemia-Reperfusion Injury
-
International Journal of Reproductive BioMedicine، سال هفدهم شماره 2 (پیاپی 109، Feb 2019)، صص 89 -98مقدمهدیابت نوع 2 به دلیل اختلال در عملکرد بیضه ها سبب هیپوگنادیسم می شود. جهت درمان دیابت و عوارض ناشی از آن به گیاهان دارویی توجه ویژه ای می شود.هدفهدف از مطالعه حاضر بررسی اثر کروسین بر اختلال عملکرد بیضه ناشی از دیابت القا شده با تزریق دوز کم استرپتوزوتوسین و رژیم پرچرب می باشد.موارد و روش هادر مطالعه حاضر، دیابت قندی نوع 2 از طریق تزریق دوز کم استرپتوزوتوسین و رژیم پرچرب القا شد. موش های صحرایی نر و نژاد ویستار به گروه های کنترل (رژیم غذایی استاندارد)، دیابتی (استرپتوزوتوسین و رژیم پرچرب) و تریتمنت (استرپتوزوتوسین، رژیم پرچرب و کروسین در دوز 20 میلی گرم/ کیلوگرم/ روز برای 60 روز، تزریق داخل صفاقی) تقسیم شدند. بعد از گذشت 60 روز، حیوانات بیهوش شده و بیضه ها و اپیدیدیم استخراج و وزن بیضه ها و تعداد اسپرم آنالیز شد. به منظور مطالعات هیستوپاتولوژی، رنگ آمیزی هماتوکسیلین و ائوزین انجام شد. نمونه های خونی جهت اندازه گیری غلظت خونی گلوکز و کلسترول اندازه گیری شد.نتایجتجویز دوز کم استرپتوزوتوسین و رژیم پرچرب سبب افزایش معنی دار سطوح سرمی گلوکز و کلسترول، در مقایسه با گروه کنترل شد. علاوه بر این، در مقایسه با گروه کنترل، وزن بیضه ها (راست و چپ) و تعداد توتال اسپرم در گروه دیابتی به طورمعنی داری کمتر بود. همچنین، نتایج حاضر نشان داد که دیابت قندی نوع 2 سبب دژنراسیون توبول های سمینفر شد. تجویز کروسین توانست به طور معنی داری سبب کاهش سطوح سرمی گلوکز و کلسترول شود. علاوه بر این، تجویز کروسین توانست به طور معنی داری سبب افزایش وزن بیضه ها و تعداد توتال اسپرم در گروه دیابتی شود. همچنین، تجویز کروسین توانست به طور معنی داری سبب تضعیف تغییرات پاتولوژی در بیضه ها در گروه تریتمنت شود.نتیجه گیریمی توان از یافته های حاضر این نتیجه را گرفت که درمان با کروسین سبب بهبود اختلال عملکرد بیضه و تغییرات توبول های سمینفر در دیابت القا شده با استرپتوزوتوسین و رژیم پرچرب می شود.کلید واژگان: کروسین, سیستم تولیدمثل, گلوکز خون, استرپتوزوتوسین, دیابتBackgroundMale hypogonadism is associated with type II diabetes mellitus due to testicular dysfunction. Medicinal plants have received considerable attention for the management of diabetes and its complications.ObjectiveThe aim of present study was to evaluate the anti-diabetic and protective influence of Crocin on testopathy in diabetic rats.Materials and MethodsIn this experimental study, type II of diabetes mellitus was induced by high-fat diet and low dose of streptozotocin. Male Wistar rats (8 weeks,150–200 gr, 18 rats; n= 6 per group) were divided into a control group (standard diet), diabetic group (streptozotocin+high-fat diet), and treatment group (High-fat diet+streptozotocin+Crocin at 20 mg/kg/day, i.p. for 60 days). After 60 days, animals were euthanized, testis and epididymis were dissected, and weights of testes and sperm count were analyzed. Hematoxylin-eosin-stained was done for histopathological examination. Blood samples were collected for the assessment of serum glucose and cholesterol.ResultsHigh-fat diet and streptozotocin significantly increased the serum glucose and cholesterol levels as compared to the control group (p≤ 0. 001). Moreover, there was a significant decrease in the weight of right (p= 0.008) and left testes (p≤ 0.001) and also the total sperm count (p= 0.023) in the diabetic group compared with the control group. Current results also identified that type II diabetes mellitus induced degeneration in the morphology of seminiferous tubules. Application of Crocin couldsignificantly decrease serum glucose and cholesterol levels (p= 0.003). Furthermore, Crocin treatment significantly increased the weight of the right (p= 0.026) and left (p= 0.014) testes and total sperm count (p= 0.000). Also, Crocin could attenuate the pathological changes of the testes in the treatment group.ConclusionPresent findings concluded that Crocin treatment improved diabetic testopathy and impairment of seminiferous tubules induced by high-fat diet and streptozotocin.Keywords: Crocin, Reproductive system, Blood glucose, Streptozotocin, Diabetes
-
پیش زمینه و هدفشکسته شدن سد خونی-مغزی و تولید گسترده نیتریک اکساید به دنبال ایسکمی-خون رسانی مجدد مغزی به طور وسیعی در نواحی زیرقشری (نواحی مرکزی) واقع می گردد. ازاین رو، ما اثرات مهار نیتریک اکساید توسط L-NAME بر نسخه برداری پروتئین های داخل غشایی کلودین-3 و 12، که نقش کلیدی در ساختار سد خونی-مغزی دارند، در نواحی زیرقشری به دنبال ایسکمی-خون رسانی مجدد مغزی در موش صحرایی را بررسی نمودیم.
مواد و روش کارهجده سر موش صحرایی نر با نژاد ویستار (320-270 گرم) به طور تصادفی در سه گروه تقسیم شدند: گروه های شاهد، کنترل ایسکمیک، ایسکمیک درمان. ایسکمی مغز از طریق انسداد شریان مغزی میانی (MCAO) راست به مدت 90 دقیقه و به دنبال آن 24 ساعت خون رسانی مجدد انجام گردید. موش های صحرایی L-NAME به میزان mg/kg 1 به طور داخل صفاقی 30 دقیقه قبل از MCAO دریافت کردند. شاخص اختلالات عصبی-حرکتی (NDS) ، نفوذپذیری سد خونی-مغزی و نسخه برداری ژن های کلودین-3 و 12 در نواحی زیرقشری 24 ساعت پس از خاتمه MCAO بررسی شدند.یافته هاالقاء MCAO سبب ایجاد اختلالات عصبی-حرکتی (30/0±83/2) و گسسته شدن سد خونی-مغزی در نیمکره های ایسکمیک گروه کنترل ایسکمیک گردید، درحالی که تیمار با L-NAME در موش های ایسکمیک تیمار شده به طور معنی داری اختلالات عصبی-حرکتی (22/0±50/1) و همچنین نفوذپذیری سد خونی-مغزی را کاهش داد (002/0=p). تیمار با L-NAME در گروه ایسکمیک درمان همچنین سبب افزایش سطوح نسخه برداری ژن های کلودین-3 و 12 به ترتیب 76 درصد و 71 درصد گردید که در گروه کنترل ایسکمیک کاهش داشت.
بحث و نتیجه گیرییافته های ما نشان می دهد که مهار تولید نیتریک اکساید حین ایسکمی-خون رسانی مجدد مغزی گسسته شدن سد خونی-مغزی و پیامدهای سکته را از طریق ممانعت از کاهش سطوح نسخه برداری ژن های کلودین-3 و 12 کاهش می دهد.کلید واژگان: ایسکمی-خونرسانی مجدد, نیتریک اکساید, سد خونی-مغزی, کلودین-3, کلودین-12Background & AimsBlood-brain barrier (BBB) breakdown and nitric oxide (NO) overproduction following cerebral ischemia-reperfusion extensively happens in the subcortical regions (core areas). Hence, we assessed the effects of NO inhibition by L-NAME on transcription of the transmembrane proteins claudin-3 and 12, with key role in BBB structure, at subcortical areas following cerebral ischemia-reperfusion in rat.Materials & MethodsEighteen male Wistar rats (270-320 g) were randomly divided into three groups; sham, control ischemia and treated ischemic groups. Brain ischemia was induced by 90 min right middle cerebral artery occlusion (MCAO) followed by 24 hours reperfusion. Rats received L-NAME intraperitoneally at dose of 1 mg/kg 30 min before MCAO. Neurological deficit score (NDS), BBB permeability and transcription of the claudin-3 and 12 genes at subcortical areas were assessed 24 hours after termination of MCAO.ResultsMCAO induced neurological dysfunction (2.83±0.30) and BBB interruption in the ischemic hemispheres of control ischemic group, whereas L-NAME administration in ischemic treated rats significantly declined neurological dysfunction (1.50±0.22) and also BBB permeability. L-NAME administration in treated ischemic group also enhanced the transcription levels of caudin-3 and 12 by 76% and 71%, respectively, which declined in control ischemic group.ConclusionOur findings indicate that NO inhibition in cerebral ischemia-reperfusion declines the BBB interruption and stroke outcomes through preventing from reduction of the transcription levels of caudin-3 and 12 in subcortical areas.Keywords: Ischemic-reperfusion, Nitric oxide, Blood-brain barrier, Claudin-3, Claudin-12 -
سابقه و هدفدیابت شیرین عملکردهای تولیدمثلی جنس مذکر را در چندین سطح مثل اسپرماتوژنز، سنتز استروئیدها و رفتارهای جنسی تحت تاثیر قرار می دهد. در این مطالعه با توجه به نقش های محافظتی چندگانه کروسین در شرایط مختلف پاتولوژیک، به ارزیابی اثرات محافظتی کروسین بر اسپرماتوژنز در دیابت القا شده آزمایشگاهی در موش صحرایی پرداخته شد.مواد و روش هادر این مطالعه تجربی، هیجده سر موش صحرایی نر نژاد ویستار به طور تصادفی به سه گروه، نرمال، دیابتی و دیابتی درمان با کروسین تقسیم شدند. موش ها توسط یک تزریق داخل وریدی استرپتوزوتوسین (mg/kg40) دیابتی شدند. گروه درمان، کروسین را به صورت داخل- صفاقی در دوز mg/kg/day 20 به مدت 60 روز دریافت کرد. در پایان آزمایش، اندازه گیری گلوکز خون، شمارش اسپرم، وزن بیضه و بررسی های آسیب- شناختی انجام گرفت.یافته هاالقای دیابت در گروه دیابتی باعث افزایش گلوکز خون گردید (mg/dL11±229) در حالی که کروسین به طور معنی داری گلوکز خون حیوانات گروه دیابتی درمان (mg/dL4±118) در مقایسه با گروه دیابتی را کاهش داد (001/0p=). تعداد اسپرم در گروه دیابتی (10±4/4میلیون در میلی لیتر) در مقایسه با گروه نرمال (24±4/19 میلیون در میلی لیتر) به طور بارزی کاهش یافت اما کروسین به طور معنی داری تعداد اسپرم را افزایش داد (14±3/10 میلیون در میلی لیتر) ، (037/0p=). دیابت همچنین باعث ایجاد تغییرات آسیب- شناختی در توبول های سمینیفر به همراه کاهش وزن بیضه در موش های دیابتی گردید. این در حالی است که کروسین این آسیب ها را در گروه درمان تقلیل داد.
استنتاج: یافته های ما نشان داد که کروسین قادر است از ارگان تولید مثلی جنس مذکر در مقابل دیابت محافظت کرده و فرآیند اسپرماتوژنز را در دیابت القا شده آزمایشگاهی بهبود بخشد.کلید واژگان: دیابت شیرین, کروسین, اسپرماتوژنز, هیپرگلیسمی, استرپتوزوتوسینBackground andpurposeDiabetes mellitus affects male reproductive functions at multiple levels such as spermatogenesis, steroidogenesis, and sexual behaviors. The pleotropic protective roles of crocin in different pathological states have been reported, so, this study aimed at examining the protective effects of crocin on spermatogenesis in experimentally-induced diabetes in rats.Materials and methodsIn an experimental study, 18 male Wistar rats were randomly divided into three groups; normal, diabetic, and crocin-treated diabetic groups. Diabetes was induced using i.v. injection of streptozotocin (40 mg/kg) and treatment group received i.p. injection of crocin (20 mg/kg/day) for 60 days. At the end of the test, we studied blood glucose level, sperm count, and testis weight, and histopathological assessment was also performed.ResultsInduction of diabetes enhanced blood glucose levels in diabetic group (229±11mg/dL) whereas crocin significantly decreased blood glucose levels of treated diabetic group (118±4mg/dL) compared with the diabetic group (P=0.001). Sperm number decreased considerably in diabetic group (19.4±24 million/mL vs. 4.4±10 million/mL) but crocin significantly increased that (10.3±14 million/mL), (P=0.037). Diabetes also developed histopathological changes in seminiferous tubules and led to reduction of testis weight in diabetic rats, whereas crocin diminished these damages.ConclusionOur findings revealed that crocin could protect male reproductive organ against diabetes and improve spermatogenesis in experimentally-induced diabetes in rat.Keywords: diabetes mellitus, crocin, spermatogenesis, hyperglycemia, streptozotocin -
نشریه معارف اسلامی و حقوق جزا و جرم شناسی، سال سوم شماره 1 (پیاپی 6، بهار و تابستان 1397)، صص 113 -132
قاضی نقش عمده ی در تامین امنیت و عدالت دارد، این نقش، در صورتی عینیت پیدا می کند که قاضی به فساد آلوده نباشد؛ زیرا امکان آلودگی قاضی به فساد از قبیل تخلفات وظیفه ی، رشوه، شکنجه، امتناع از صدور حکم، حکم خلاف قانون، توقیف غیرقانونی، افشای اسرار و اسناد محرمانه، مساعدت در فرار متهم، خشونت، کتمان عضویت در احزاب سیاسی، سوء استفاده از مقام و موقعیت، اجرای سندهای رسمی جعلی، زیاد است. برای اینکه قاضی نقش اصلی و واقعی اش را به درستی انجام داده و مرتکب این گونه فساد نشود، حقوق افغانستان راهکارهای را ارایه داده است؛ بخشی از این راهکارها مربوط به پیش گیری می شود. استقلال داشتن قاضی، وضع شرایط به کارگیری قاضی، سخت گیری در برکناری قاضی، تامین نیازهای اقتصادی و نظارت بر امور قاضی، از جمله راهکارهای می باشند که قانونگذار افغانستان جهت پیشگیری از فساد قاضی، وضع نموده است؛ عدم اهتمام به توانایی علمی قاضی و غفلت از شرط عدالت و اسلامیت برای قاضی، از کاستی هایی حقوق افغانستان هست.
کلید واژگان: فساد قاضی, راهکارها, پیش گیری, تامین امنیت, حقوق افغانستان -
سابقه و هدفکاهش ظرفیت آنتی اکسیدانی و آسیب اکسیداتیو نقش کلیدی در گسترش ضایعه بعد از صدمه نخاعی دارد. از آنجایی که پیوگلیتازون (آگونیست PPAR-gamma) دارای ماهیت آنتی اکسیدانی قوی است، این مطالعه به منظور بررسی تاثیر پیوگلیتازون بر میزان ظرفیت آنتی اکسیدانی و آسیب اکسیداتیو در ناحیه ضایعه دیده نخاع در موش صحرایی انجام شد.مواد و روش هادر این مطالعه تجربی 18 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار به سه گروه 6تایی: شاهد، کنترل ضایعه و ضایعه تیمار با پیوگلیتازون، تقسیم شدند. ضایعه نخاعی بر اساس مدل رها کردن وزنه (کوفتگی) در موش صحرایی انجام شد. حیوانات پیوگلیتازون (mg/kg3) به صورت داخل صفاقی در زمان های 15 دقیقه پس از ایجاد ضایعه و سپس هر 12ساعت تا یک هفته دریافت نمودند. در پایان، میزان مالون دی آلدهید، فعالیت آنزیم های کاتالاز و سوپراکساید دیسموتاز (SOD) و همچنین تغییرات آسیب شناختی نخاع ارزیابی شدند.یافته هاالقای ضایعه نخاعی در حیوانات کنترل ضایعه میزان مالون دی آلدهید را افزایش (%56) و فعالیت آنزیم های کاتالاز (%48) و سوپراکساید دیسموتاز (%65) را در مقایسه با حیوانات گروه شاهد به طور معنی داری کاهش داد (به ترتیب 0/004P=، 0/001P= و 0/008P=). پیوگلیتازون در حیوانات ضایعه تیمار شده میزان مالون دی آلدهید را کاهش (%38) و فعالیت آنزیم کاتالاز را (%34) در مقایسه با حیوانات گروه کنترل ضایعه به طور معنی داری افزایش داد (به ترتیب 0/035P= و 0/014P=). همچنین پیوگلیتازون از تغییرات آسیب شناختی بافت نخاع در محل ضایعه جلوگیری کرد.نتیجه گیرییافته های تحقیق حاضر نشان می دهد تیمار با پیوگلیتازون از طریق افزایش ظرفیت آنتی اکسیدانی بافت نخاع ضایعه دیده باعث کاهش آسیب اکسیداتیو و همچنین تغییرات آسیب شناختی نخاع می گردد.کلید واژگان: ضایعه نخاعی, پیوگلیتازون, آسیب اکسیداتیو, مالون دی آلدهید, ظرفیت آنتی اکسیدانیBackground And ObjectiveReduction of the antioxidant capacity and oxidative damage has a crucial role in development of damage after spinal cord injury. Since pioglitazone (PPAR-gamma agonist) have a powerful antioxidant property, the present study aimed to evaluate the effect of pioglitazone on antioxidant capacity and oxidative damage in the injured areas of spinal cord in rat.MethodsIn the present experimental study eighteen male Wistar rats divided into three groups as follow (n=6); sham, control injured and pioglitazone-treated injured group. Spinal cord injury was performed according to the Ping-Weight Drop (contusion) model in rat. The animals received pioglitazone (3 mg/kg) intraperitoneally at times of 15 min after injury and then each 12 hours until a week. At the end, malondialdehyde level, activity of catalase and superoxide dismutase (SOD) enzymes and also histopathological alterations of spinal cord were assessed.
FINDINGS: Induction of spinal cord injury in control injured animals significantly increased the malondialdehyde levels (56%) and decreased the activity of catalase (48%) and SOD (65%) enzymes compared to sham group (P=0.004, P=0.001 and P=0.008, respectively). Pioglitazone in treated injured group significantly decreased the malondialdehyde levels (38%) and increased the activity of catalase (34%) enzyme compared to control injured group (P=0.038 and P=0.014, respectively). Also, pioglitazone prevented the histopathological changes of injured areas in spinal cord.ConclusionThe findings of present study indicate that treatment with pioglitazone through potentiation of the antioxidant defense capacity of injured spinal cord decreases oxidative damage and also histopathological changes of spinal cord.Keywords: Spinal cord injury, Pioglitazone, Oxidative damage, Malondialdehyde, Antioxidant capacity -
مقدمهتوانایی ضعیف آنتی اکسیدانی کبد و آسیب اکسیداتیو نقش اساسی در ایجاد آسیب به سلول های کبدی در شرایط دیابت دارد. بر طبق ماهیت آنتی اکسیدانی رزوواستاتین، هدف مطالعه ی حاضر بررسی اثر بهبودی رزوواستاتین بر ظرفیت آنتی اکسیدانی و آسیب اکسیداتیو بافت کبدی در دیابت بود.مواد و روش هابیست و چهار سر موش صحرایی به طور تصادفی در چهار گروه تقسیم شدند (6=n): نرمال، نرمال درمان شده، دیابتی و دیابتی درمان شده. موش ها با یک تزریق داخل وریدی استرپتوزوتوسین به بیماری دیابت مبتلا شدند (40 میلی گرم بر کیلوگرم). حیوانات درمان شده، رزوواستاتین (10 میلی گرم بر کیلوگرم) را به طور روزانه توسط لوله ی گاواژ برای شصت روز دریافت کردند. در پایان، نمونه ی خونی جهت ارزیابی میزان گلوکز و بافت کبدی برای اندازه گیری مالون دی آلدهید، گلوتاتیون و NOx (نیترات و نیتریت) و هم چنین فعالیت آنزیم های کاتالاز و سوپراکسایددیسموتاز جمع آوری شدند.یافته هاالقای دیابت (گلوکز خون>300 میلی گرم در یک صد میلی لیتر) باعث افزایش معنی دار مقدار مالون دی آلدهید (44/0±00/4 میکرومول در لیتر) در مقایسه با گروه نرمال (39/0±08/ 1میکرومول در لیتر) شد، در حالی که رزوواستاتین بدون تاثیر بر گلوکز خون به طور معنی داری (56/0±42/2 میکرومول در لیتر) آن را کاهش داد. دیابت میزان فعالیت آنزیم های کاتالاز و سوپراکسایددیسموتاز را به ترتیب 81 درصد و 54 درصد کاهش داد. درمان با رزوواستاتین باعث افزایش معنی دار فعالیت کاتالاز (90 درصد) و مقدار گلوتاتیون (65 درصد) در موش های دیابتی شد. هم چنین، دیابت به طور معنی داری مقدار NOx (1±15 میکرومول در لیتر) را در مقایسه با گروه نرمال (15±34 میکرومول در لیتر) کاهش داد، در حالی که رزوواستاتین به طور معنی داری آن را افزایش داد (16±61 میکرومول در لیتر).نتیجه گیرینتایج ما نشان می دهد رزوواستاتین قادر است توانایی آنتی اکسیدانی کبد دیابتی را افزایش دهد. بنابراین، درمان با رزوواستاتین ممکن است آسیب های بافتی و اکسیداتیو کبد را در شرایط دیابتی بهبود بخشد.کلید واژگان: رزوواستاتین, دیابت شیرین, ظرفیت آنتی اکسیدانی, آسیب اکسیداتیو, هیپرگلایسمیIntroductionWeakening of the liver antioxidant capacity and oxidative damage play a crucial role in the genesis of hepatocellular damage during diabetic states. Considering to the antioxidant property of rosuvastatin, the aim of present study was to investigate whether rosuvastatin improves antioxidant capacity and oxidative damage of liver tissue in diabetes.Materials And MethodsTwenty-four rats were randomly divided into four groups (n=6 each), normal, treated normal, diabetic and treated diabetic groups. Diabetes was induced in rats by an intravenous injection of streptozotocin (40 mg/kg). Treated rats received rosuvastatin (10 mg/kg) daily by a gavage tube for sixty days. At the end, blood samples were collected for measuring blood glucose, and liver tissue was removed to determine malondialdehyde, glutathione and NOx (nitrate and nitrite) contents as well as catalase and superoxide dismutase activities.ResultsInduction of diabetes (blood glucose >300 mg/dL) significantly increased the malondialdehyde content (4.00±0.44 µMol/L), compared with the normal group (1.08±0.39 µMol/L), whereas rosuvastatin significantly decreased it (2.42±0.56 µMol/L), without changing blood glucose levels. Diabetes decreased the activities of catalase and superoxide dismutase by 81 and 54%, respectively. Treatment with rosuvastatin increased the catalase activity (90%) and glutathione content (65%) in diabetic rats. Also, diabetes significantly decreased the NOx content (15±1 µMol/L), compared to the normal group (34±15 µMol/L), whereas rosuvastatin significantly increased it (61±16 µMol/L).ConclusionOur results indicate that rosuvastatin can increase the antioxidant capacity of diabetic liver, and treatment with rosuvastatin may hence improve the tissue and oxidative damages of the liver during diabetic states.Keywords: Rosuvastatin, Diabetes Mellitus, Antioxidant capacity, Oxidative damage, Hyperglycemia
-
زمینه و هدفبراساس یافته های پیشین، ایسکمی مغز، سیستم دفاع آنتی اکسیدانی را تضعیف می کند. این مطالعه با هدف بررسی تاثیر نانوذره فولرن هیدروکسیله بر سیستم دفاع آنتی اکسیدانی در موش صحرایی دچار ایسکمی مغز انجام شد.روش بررسیدر این مطالعه تجربی، موش های صحرایی به سه گروه (هرگروه 6 موش): گروه شاهد، کنترل ایسکمی و ایسکمی درمان تقسیم شدند. ایسکمی مغز با انسداد شریان میانی مغز (MCA) برای 90 دقیقه و درپی آن 24 ساعت خون رسانی مجدد ایجاد شد. حیوانات گروه ایسکمی، درمان فولرن را (دوز 10 میلی گرم به ازای یک کیلوگرم) به طور داخل - صفاقی بلافاصله در خاتمه انسداد MCA دریافت کردند. بعد از 24 ساعت دوره خون رسانی مجدد، فعالیت آنزیم های کاتالاز، SOD و گلوتاتیون مغز با روش های بیوشیمیایی بررسی گردید. داده ها با استفاده از روش آماری آنالیز واریانس یک طرفه و تست تعقیبی توکی تحلیل شدند.یافته هامیانگین میزان گلوتاتیون فعالیت های کاتالاز و SOD در حیوانات شاهد به ترتیب 18/0±1%، 20/0±1% و 04/0±1% بود. القای ایسکمی مغز؛ نتایج عددی میزان گلوتاتیون، فعالیت های کاتالاز و SOD در حیوانات کنترل ایسکمی را کاهش داد و مقدار عددی آنها به ترتیب برابر 09/0±55/0، 05/0±44/0 و 02/0±86/0 درصد به دست آمد. فولرن به طور معنی داری فعالیت های کاتالاز (29/0±93/0%) و SOD (22/0±33/1%) را در گروه ایسکمی درمان در مقایسه با گروه کنترل ایسکمی افزایش داد، اما سطح گلوتاتیون (25/0±52/0%) را تغییر نداد.نتیجه گیرینتایج این تحقیق نشان داد درمان با نانوذرات فولرن، سیستم دفاع آنتی اکسیدانی مغز را که در طی ایسکمی مغز ضعیف می شود از طریق افزایش فعالیت آنزیم های کاتالاز و SOD بهبود می بخشد.کلید واژگان: ایسکمی مغز, فولرن هیدروکسیله, آنتی اکسیدان ها, سیستم ایمنیBackground And ObjectivesAccording to the previous findings, brain ischemia attenuates the brain antioxidant defense system. This study aimed to investigate the effect of hydroxylated fullerene nanoparticle on antioxidant defense system in ischemic brain rat.MethodsIn this Experimental study, rats were divided into three groups (n=6 in each group): sham, ischemic control, and ischemic treatment group. Brain ischemia was induced by middle cerebral artery (MCA) occlusion for 90 minutes followed by a 24-hour reperfusion. Ischemic treatment animals received fullerene nanoparticles intraperitoneally at a dose of 10mg/kg immediately after the end of MCA occlusion. After 24-h reperfusion period, brain catalase and superoxide dismutase (SOD), and glutathione activities were assessed by biochemical methods. The data were analyzed using one-way ANOVA and Tukey post-hoc test.ResultsThe mean glutathione level and catalase and SOD activities in sham animals were 1±0.18%, 1±0.20%, and 1±0.04%, respectively. Induction of brain ischemia decreased the value of glutathione level and catalase and SOD activities in control ischemic rats and their values were obtained to be 0.55±0.09%, 0.44±0.05%, and 0.86±0.02%, respectively. Fullerene significantly increased the activities of catalase (0.93±0.29%) and SOD (1.33±0.22%) in ischemic treatment group compared to ischemic control rats, but did not change the glutathione level (0.52±0.25%).ConclusionThe results of this study showed that treatment with fullerene nanoparticles improves the brain antioxidant defense system, which is weakened during brain ischemia, through increasing catalase and SOD activities.Keywords: Brain ischemia, Hydroxylated fullerene, Antioxidants, Immune system
-
زمینه و هدفطبق مطالعات قبلی، التهاب و استرس اکسیداتیو نقش بسیار مهمی در پاتوفیزیولوژی نفروپاتی دیابتی دارند. هدف از این مطالعه بررسی اثرات محافظتی کروسین به عنوان یک ضدالتهاب و آنتی اکسیدان قوی، بر عملکرد کلیه و استرس اکسیداتیو در مدل تجربی نفروپاتی دیابتی بود.روش بررسیدر این مطالعه ی تجربی موش های صحرایی نر نژاد ویستار (190 تا 220 گرم) به طور تصادفی به چهار گروه تقسیم شدند (6=n هرگروه): نرمال، نرمال درمان شده، دیابتی، دیابتی درمان شده. موش ها با تزریق داخل وریدی استرپتوزوتوسین 40 میلی گرم بر کیلوگرم دیابتی شدند. حیوانات درمان شونده کروسین را با دوز 40 میلی گرم بر کیلوگرم به صورت داخل صفاقی به مدت هشت هفته دریافت کردند. در پایان مطالعه، نمونه های خونی جهت ارزیابی میزان گلوکز و کراتینین سرم جمع آوری شدند. همچنین میزان مالون دی آلدهید (MDA) و نیترات کلیه نیز سنجیده شد.یافته هاهیپرگلایسمی مزمن (گلوکز خون بیشتر از400 میلی گرم در صد میلی لیتر) باعث افزایش معنی دار کرآتینین حیوانات دیابتی (45/0±51/4 میلی گرم بر دسی لیتر) در مقایسه با گروه نرمال (09/0±72/0 میلی گرم بر دسی لیتر) گردید (0001/0>P). همچنین هیپرگلایسمی منجر به کاهش مقدار نیترات (37 درصد) به همراه افزایش تولید مالون دی آلدهید (19/0±13 میکروگرم بر میلی گرم پروتئین) نسبت به گروه نرمال (54/0±22/10 میلی گرم بر دسی لیتر) گردید. کروسین به طور معنی داری سبب کاهش میزان کراتینین سرم (13/0±12/1 میلی گرم بر دسی لیتر)، (0001/0>P)، به همراه گلوکز سرم (9 درصد) در حیوانات دیابتی شد. در نهایت مقدار مالون دی آلدهید به طور معنی داری تا 29درصد در موش های دیابتی درمان شده در مقایسه با حیوانات درمان نشده کاهش یافت (0001/0>P).نتیجه گیریبر اساس یافته های این مطالعه، به نظر می رسد کروسین از طریق مهار استرس اکسیداتیو و کاهش اکسیداسیون لیپیدها در جلوگیری از نفروپاتی دیابتی نقش دارد.کلید واژگان: دیابت شیرین, کروسین, نفروپاتی دیابتی, استرس اکسیداتیو, هیپرگلایسمیBackground And ObjectiveBased on previous studies, inflammation and oxidative stress play a crucial role in the pathophysiology of diabetic nephropathy. Therefore, we aimed to examine the protective effects of crocin, as a potent anti-inflammatory and antioxidant, on kidney function and oxidative stress in an experimental model of diabetic nephropathy in male wistar rats.Materials And MethodsIn this experimental study, male wistar rats (190-220 g) were randomly divided into four groups (each n=6); normal, normal treatment, diabetic, diabetic treatment. The rats were made diabetic by an intravenous injection of streptozotocin (40 mg/kg). Treated rats received crocin intraperitoneally with a dose of 40 mg/kg/day for eight weeks. Blood samples were collected for measurement of blood glucose and creatinine levels. The Malondialdehyde (MDA) and nitrate contents of kidney also were assessed.ResultsChronic hyperglycemia (blood glucose >400 mg/dL) significantly increased the blood creatinine of the diabetic group (4.51±0.45 mg/dL) compared with normal rats (0.72±0.09 mg/dL, PConclusionBased on the findings of the present study, it is appeared that crocin has a role in the prevention of diabetic nephropathy through inhibition of oxidative stress and reducing lipid oxidation.Keywords: Diabetes Mellitus, Crocin, Diabetic Nephropathy, Oxidative Stress, Hyperglycemia
-
سابقه و هدفتولید گسترده رادیکال های آزاد بعد از ایسکمی مغز بویژه در اوایل خونرسانی مجدد سبب تشدید ضایعه و ادم مغزی می گردد. از آنجایی که ماهیت روبشی مشتقات محلول در آب فولرن به اثبات رسیده است، هدف از تحقیق حاضر بررسی تاثیرات نانوذرات فولرنول بر ضایعه و ادم مغزی بویژه آسیب های اکسیداتیو طی خونرسانی مجدد در مدل تجربی سکته بود.مواد و روش هاآزمایش توسط سه گروه از موش های صحرایی انجام شد (24=N): شاهد، کنترل ایسکمی، ایسکمی درمان. ایسکمی مغز از طریق انسداد شریان میانی مغز (Middle Cerebral Artery Occlusion :MCAO) به مدت 90 دقیقه و به دنبال آن 24 ساعت خونرسانی مجدد انجام گردید. موش های صحرایی فولرنول 10 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم به صورت داخل صفاقی بلافاصله بعد از پایان MCAO دریافت کردند. شاخص اختلالات عصبی ،حجم ضایعه مغز ، ادم مغزی و مقدار مالون دی آلدئید (MDA Malondialdehyde) مغز 24 ساعت پس از پایان MCAO بررسی شدند.یافته هاالقاء MCAO سبب ایجاد اختلالات عصبی (20/0±20/3) و ضایعه مغزی (mm359±527) در گروه کنترل ایسکمی به همراه ادم مغزی (%53/0±83/3) گردید. همچنین مقدار MDA در مغز ایسکمی (μg/mg protein11/0±30/5) در مقایسه با مغز غیرایسکمی افزایش یافت (μg/mg protein34/0±74/0). دریافت فولرنول در موش های ایسکمی درمان، اختلالات عصبی (22/0±01/2)، ضایعه (mm333±106) و ادم مغزی (%74/0±70/1) را به طور معنی داری کاهش داد. هم چنین، فولرنول مقدار MDA گروه ایسکمی درمان (μg/mg protein16/0±78/0) در مقایسه با گروه کنترل ایسکمی را کاهش داد.
استنتاج: یافته های ما نشان می دهد نانوذرات فولرنول، به عنوان یک آنتی اکسیدان قوی، به طور موثری آسیب های مغزی ناشی از خون رسانی مجدد و ادم مغز را احتمالا از طریق ماهیت روبشی رادیکال های آزاد کاهش می دهد.کلید واژگان: سکته ایسکمی, فولرنول, استرس اکسیداتیو, ضایعه مغزی, ادم مغزیBackground andPurposeOverproduction of free radicals after brain ischemia exacerbates brain infarction and edema specifically during early reperfusion. The scavenging property of water-soluble fullerene derivatives is proven, so, the aim of this study was to evaluate the effects of fullerenol nanoparticles on brain infarction and edema, especially oxidative damages during reperfusion in an experimental model of stroke.Materials And MethodsThe experiment was performed by three groups of rats (n=24): sham, control ischemia, and ischemic treatment. Brain ischemia was induced by 90 min middle cerebral artery occlusion (MCAO) followed by 24 hours reperfusion. The rats received fullerenol (10 mg/kg IP) immediately after termination of MCAO. Neurological deficit score (NDS), infarct volume, brain edema, and brain content of malondialdehyde (MDA) were assessed 24 hours after termination of MCAO.ResultsMCAO induced neurological dysfunction (3.20±0.20), brain infarction (527±59 mm3), and brain edema (3.83±0.53%) in control ischemic group. The content of MDA increased in ischemic brain (5.30±0.11µg/mg protein) compared with that in non-ischemic brain (0.74±0.34µg/mg protein). Administration of fullerenol in ischemic treated rats significantly reduced neurological dysfunction (2.01±0.22), brain infarction (106±33 mm3) and brain edema (1.70±0.74%). Also, fullerenol decreased the MDA content of ischemic treatment group (0.78±0.16µg/mg protein) compared with that of the control ischemic group.ConclusionOur findings indicate that fullerenol nanoparticles, as a potent antioxidant, effectively reduce reperfusion-induced brain injury and brain edema possibly through scavenging property of free radicals.Keywords: ischemic stroke, fullerenol, oxidative stress, brain infarction, brain edema -
پیش زمینه و هدفبر طبق مطالعات اخیر، نانوذرات فولرن دارای یک ماهیت روبشی قوی برای رادیکال های آزاد در محیط های زیستی می باشند. ازآنجایی که رادیکال های آزاد اکسیژن (ROS) یک مکانیسم پایه ای آسیب مغز در سکته هستند، ما قصد داشتیم اثرات محافظت نورونی نانوذرات فولرن بر روی آسیب های مغزی ناشی از ایسکمی در مدل آزمایشگاهی سکته مغزی را موردمطالعه قرار دهیم.مواد و روش کارآزمایش در سه گروه موش صحرایی انجام شد (28N=): شاهد، کنترل ایسکمی و ایسکمی درمان. ایسکمی از طریق انسداد شریان میانی مغز (MCAO) به مدت 90 دقیقه و به دنبال آن 24 ساعت خون رسانی مجدد انجام گردید. موش های صحرایی فولرن (داخل صفاقی mg/kg، 5) را 60 دقیقه پیش از القاء MCAO دریافت کردند. حجم ضایعه قشر و استریاتوم (رنگ آمیزی TTC) و تغییرات آسیب شناختی 24 ساعت پس از پایان MCAO بررسی شدند.یافته هاالقاء MCAO سبب ایجاد ضایعه مغزی در نواحی قشر ( mm316±307) و استریاتوم ( mm321±115) به همراه آسیب های بافتی گردید. دریافت فولرن میزان ضایعه در نواحی قشر ( mm315±166) و استریاتوم ( mm37±54) را به طور معنی داری به میزان 45% و 53% کاهش داد. همچنین، فولرن درصد مرگ ومیر موش های صحرایی ایسکمی درمان شده (33/33%) در مقایسه با ایسکمی درمان نشده (09/9%) به همراه صدمات آسیب شناختی را کاهش داد.بحث و نتیجه گیرینتیجه گیری می شود که نانوذرات فولرن، به عنوان یک آنتی اکسیدان قوی، به طور موثری آسیب های مغزی ناشی از ایسکمی را احتمالا از طریق ماهیت روبشی رادیکال های آزاد کاهش داده و از تخریب نورونی جلوگیری می کند.کلید واژگان: فولرن, استرس اکسیداتیو, ضایعه مغزی, تخریب نورونی, سکته ایسکمیBackground and AimsAccording to the recent studies, fullerene nanoparticles have a potent scavenging property for free radicals in biological environments. Since reactive oxygen species (ROS) is a fundamental mechanism of brain damage in stroke, we aimed to evaluate the neuroprotective effects of fullerene nanoparticles on ischemia-induced brain injuries in experimental model of stroke.Materials and MethodsExperiment was performed in three groups of rats (N=28): Sham, Control ischemia, and Ischemic treatment. Ischemia was induced by 90 min middle cerebral artery occlusion (MCAO) followed by 24 hours reperfusion. Rats received fullerene (5 mg/kg, intraperitoneally) 60 min before induction of MCAO. Cortical and striatal infarction (TTC staining), and histopathological alterations were assessed 24 hours after termination of MCAO.ResultsMCAO induced brain infarction in cortical (307±16 mm3) and striatal (115±21 mm3) areas concomitant increase the histopathological damages. Administration of fullerene significantly reduced the infarction in cortical (166±15 mm3) and striatal (54±7 mm3) areas 45% and 53%, respectively. Also, fullerene decreased the mortality rate of ischemic treated rats (33.33%) compared to ischemic non-treated rats (9.09%) in accompany with the reduction of histopathological damages.ConclusionIt is concluded that fullerene nanoparticles, as a potent antioxidant factor, effectively reduce ischemia-induced brain damage and prevent neurodegeneration possibly through scavenging property of free radicals.Keywords: Fullerene, Oxidative stress, Brain infarction, Neurodegeneration, Ischemic stroke
-
اهدافبراساس نتایج برخی مطالعات، سیستم هموستاز خون که تحت تاثیر فاکتورهای انعقادی و فیبرینولیز است، به دنبال فعالیت های ورزشی تغییر می یابد. هدف این مطالعه، بررسی تاثیر یک دوره ورزشی طولانی مدت ترکیبی (هوازی- مقاومتی) و تناوبی با شدت بالا بر پارامترهای انعقاد و فیبرینولیز خون در افراد جوان سالم غیرورزشکار بود.مواد و روش هادر این پژوهش نیمه تجربی در سال 1393 در شهرستان سقز 30 مرد جوان سالم غیرورزشکار به روش نمونه گیری آسان و دردسترس انتخاب و به طور تصادفی به سه گروه تمرین ترکیبی (هوازی- مقاومتی)، تمرین تناوبی با شدت بالا و گروه کنترل تقسیم شدند. تمرینات به مدت هشت هفته (3 بار در هفته) در دو گروه ترکیبی و تناوبی با شدت بالا انجام شد. قبل از اولین جلسه و 30 دقیقه بعد از آخرین جلسه تمرین، نمونه های خونی جمع آوری شدند. داده ها به کمک نرم افزار SPSS 19 و توسط آزمون های T وابسته، تحلیل واریانس یک طرفه و آزمون تعقیبی توکی مورد تحلیل قرار گرفتند.یافته هابعد از مداخله تمرینی، تعداد پلاکت ها و سطح فیبرینوژن در گروه ترکیبی کاهش معنی دار و زمان پروترومبین (PT) در گروه تناوبی با شدت بالا و سطح دی- دایمر در هر دو گروه تمرینی افزایش معنی دار نشان داد (05/0p<). همچنین غلظت دی- دایمر بین گروه کنترل و گروه تمرین تناوبی با شدت بالا و تعداد پلاکت ها بین گروه ترکیبی با گروه های کنترل و تناوبی با شدت بالا تفاوت معنی دار داشت (05/0p<).نتیجه گیریهشت هفته تمرین تناوبی با شدت بالا و تمرین ترکیبی در مردان جوان سالم غیرورزشکار موجب کاهش فعالیت پیش برنده انعقاد و افزایش فعالیت فیبرینولیزی می شود.کلید واژگان: تمرین تناوبی با شدت بالا, تمرین ترکیبی, انعقاد خون, فیبرینولیزAims: Following the sport activities, the blood homeostasis system, being affected by fibrinolysis and coagulation factors, is changed. The aim of this study was to investigate the effects of high-intensity interval and concurrent (aerobic-resistance) long-term sport courses on the blood fibrinolysis and coagulation parameters in healthy non-athlete young persons.Materials and MethodsIn the semi-experimental study, 30 healthy non-athlete young men were studied in Saqez in 2014. The subjects, selected via simple available sampling method, were randomly divided into three groups including concurrent (aerobic-resistance) trainings, high-intensity interval trainings, and control groups. 8-week trainings (3 times a week) were conducted in both concurrent and high-intensity interval groups. Blood sampling was done before the first session and 30 minutes after the last training session. Data was analyzed by SPSS 19 software using dependent T, one-way ANOVA, and Tukeys post-hoc tests.
Findings: After the training intervention, the number of platelits and the fibrinogen level significantly decreased in concurrent group. In addition, prothrombin time in high-intensity interval group and the D-dimer level in both training groups significantly increased (pConclusion8-week high-intensity interval and concurrent trainings reduce the promoter coagulation activity in the helthy non-athlete young men, while increase the fibrinolytic activity.Keywords: Circuit, Based Exercise, Blood Coagulation, Fibrinolysis -
زمینه و هدفمطالعات گذشته اثرات کاهندگی عصاره ی لیموترش و سیر را به طور جداگانه بر سطح گلوکز و کلسترول خون نشان داده اند. در مطالعه ی حاضر اثرات ضددیابتی، ضدآترواسکلروزی و آنتی اکسیدانی عصاره ی ترکیبی لیموترش و سیر در موش های صحرایی دیابتی تغذیه شده با رژیم غذایی پرکلسترول مورد بررسی قرار گرفت.روش بررسیمطالعه در پنج گروه موش صحرایی نر ویستار (40n=) انجام گرفت: کنترل، دیابتی، دیابتی و پرکلسترول، دیابتی و عصاره، دیابتی و پرکلسترول و عصاره دیابت با تزریق داخل وریدی استرپتوزوتوسین (37 میلی گرم بر کیلوگرم) القا شد. رژیم غذایی پرکلسترول با افزودن
4 درصد کلسترول و 1 درصد اسیدکولیک به غذای استاندارد تهیه شد. گروه های درمان، عصاره ی ترکیبی (1 میلی لیتر، دو بار در روز) به مدت
60 روز از راه دهان دریافت کردند. در پایان، میزان مالون دی آلدئید (MDA) قلب و تغییرات آسیب شناختی شریان آئورت اندازه گیری شد.یافته هاگلوکز خون به طور معنی داری در گروه های دیابتی (>200میلی گرم بر دسی لیتر) و کلسترول خون در موش های دیابتی و پرکلسترول به طور معنی داری افزایش یافت (15±187 میلی گرم بر دسی لیتر). عصاره ی ترکیبی به طور معنی داری گلوکز خون گروه دیابتی و عصاره را
(7± 147 میلی گرم بر دسی لیتر) در مقایسه با گروه دیابتی کاهش داد (05/0>P). این عصاره همچنین به طور معنی داری کلسترول خون گروه دیابتی و پرکلسترول و عصاره را (10±102 میلی گرم بر دسی لیتر) در مقایسه با گروه دیابتی و پرکلسترول کاهش داد (05/0>P). مقدار MDA قلب در گروه های دیابتی و دیابتی و پرکلسترول بالا بود و عصاره ی ترکیبی سطح MDA هر دو گروه درمان شده را کاهش داد. نهایتا، آسیب به دیواره ی شریان آئورت و ضایعه ی آترواسکلروز تنها در گروه دیابتی و پرکلسترول مشاهده گردید.نتیجه گیریبر اساس یافته های ما، عصاره ی ترکیبی لیموترش و سیر قادر بود از تشکیل آترواسکلروز و آسیب شریان آئورت از طریق کاهش استرس اکسیداتیو، گلوکز و کلسترول خون در موش های صحرایی دیابتی تغذیه شده با رژیم غذایی پرکلسترول جلوگیری نماید.کلید واژگان: کلسترول بالا, آترواسکلروز, لیمو, سیر, دیابت شیرینBackground And ObjectivePrevious studies have distinctly illustrated the decreasing effects of lemon and garlic extracts on blood glucose and cholesterol. In the present study, the anti-diabetic, anti-atherosclerotic and antioxidant effects of combined lemon and garlic extract were evaluated in diabetic rats fed with high cholesterol diet.Materials And MethodsThe experiment was performed in five groups of rats (N=40); control, diabetic, diabetic plus high-cholesterol, diabetic plus extract and diabetic plus high-cholesterol plus extract. Diabetes was induced by an intravenous injection of streptozotocin (37mg/kg). High-cholesterol diet was prepared by adding 4% cholesterol and 1% colic acid to standard food. Treated groups received lemon and garlic extract orally (1ml, twice a day) for 60 days. At the end, the heart malondialdehyde (MDA) and histopathological changes of aorta were assessed.ResultsBlood glucose significantly increased in diabetic groups (>200mg/dl) and blood cholesterol significantly increased in diabetic plus high-cholesterol rats (187±15mg/dl). Combined extract significantly decreased the blood glucose of diabetic plus extract group (147±7mg/dl) compared to diabetic group (PConclusionBased on our findings, combined extract of lemon and garlic was able to prevent atherosclerosis formation and damage of aorta probably by reduction of tissue oxidative stress, blood glucose and cholesterol in diabetic rats fed with high cholesterol diet.Keywords: High, cholesterol, Atherosclerosis, Lemon, Garlic, Diabetes mellitus -
مقایسه ریزساختار کامپوزیت Al/Al2O3 و Al/SiC تهیه شده به روش ریخته گری گردابیComparison the microstructure of the composites Al/Al2O3 and Al/ SiC fabricated by stir casting methodIn this study, Al/Al2O3 and Al/SiC composites were fabricate by string casting method, then the obtained microstructure was evaluated.A356 Alloy as matrix and Al2O3 and SiC particles as reinforcement with volume fraction of 5% and the size of 0.1-3 micrometer were chosen. The effective parameters on stirring casting process such as: speed and stirring time, figure and dimension of impeller, the height of impeller the bottom of ladle, the addition of particles to the molten and conditions introduce particles molten and etc. were taken into consideration efficiently and based on previous studies of researchers. Optical and scanning electron microscope equipped with EDS and X-RAY map scan was used for studying microstructures.OM figures showed that reinforcement particles have homogenous and uniform distribution on matrix and the microstructure of non-dendrite composite was distinct and globular. SEM figures illustrated that the reinforcement particles are distributed in inter-grain spaces, holes, shrinkages, porosities, grain boundaries. X-ray map scan results confirmed the diffusion of Carbon and silicon atoms in the interface with Aluminum and the contact formation with proper contact angle, while alumina particles are more stable in comparison with molten ones. XRD model confirmed the presence of reinforcing particles on matrix and didnt report any destructive reaction on matrix-particle interface.Keywords: microstructure, stirring casting, interface, reinforcement
- در این صفحه نام مورد نظر در اسامی نویسندگان مقالات جستجو می‌شود. ممکن است نتایج شامل مطالب نویسندگان هم نام و حتی در رشته‌های مختلف باشد.
- همه مقالات ترجمه فارسی یا انگلیسی ندارند پس ممکن است مقالاتی باشند که نام نویسنده مورد نظر شما به صورت معادل فارسی یا انگلیسی آن درج شده باشد. در صفحه جستجوی پیشرفته می‌توانید همزمان نام فارسی و انگلیسی نویسنده را درج نمایید.
- در صورتی که می‌خواهید جستجو را با شرایط متفاوت تکرار کنید به صفحه جستجوی پیشرفته مطالب نشریات مراجعه کنید.
©2000-2025 magiran.com All Rights Reserved.