ورزش با تردمیل از طریق مهار آپوپتوز منجر به بهبود بقاء نورونی در قشر پره فرونتال موش های صحرایی هیپوتیروئید مادرزادی می شود

کمبود هورمون های تیروئیدی در دوران تکامل می تواند اثرات زیان باری بر ساختار و عملکرد سیستم عصبی داشته باشد. هدف از این مطالعه بررسی اثرات کمبود هورمون های تیروئیدی در دوران تکامل بر بقاء نورونی و بیان ژن های پروآپوپتوتیک Bax و آنتی آپوپتوتیک Bcl-2 در قشر پره فرونتال موش های صحرایی هیپوتیروئید مادرزادی بود. نقش محافظتی احتمالی ورزش با تردمیل نیز بررسی شد.

مدل هیپوتیروئید مادرزادی از طریق تیمار موش های صحرایی باردار نژاد ویستار با پروپیل تیواوراسیل (PTU) در آب آشامیدنی از روز ششم بارداری تا پایان دوره شیردهی ساخته شد. مادران کنترل در این دوره آب دریافت کردند. سپس فرزندان نر به دو گروه با/بدون تمرین چهار هفته ای با تردمیل تقسیم شدند. در ادامه، حیوانات قربانی شدند و قشرهای پره فرونتال برای برسی بقاء نورونی و بیان ژن های مرتبط با آپوپتوز (Bax و Bcl-2) به ترتیب توسط رنگ آمیزی کرزیل ویوله و واکنش زنجیره ای پلیمراز ریل تایم جدا شدند.

نتایج ما نشان داد کاهش بقاء نورونی با افزایش Bax و کاهش Bcl-2 در قشر پره فرونتال موش های صحرایی هیپوتیروئید مادرزادی همراه شد. ورزش با تردمیل توانست با کاهش Bax و افزایش Bcl-2 منجر به افزایش تعداد نورون های زنده شود؛ با این حال، اختلافات معنی دار با گروه کنترل هنوز باقی ماند.

کمبود هورمون های تیروئیدی در زمان تکامل از طریق فعال کردن مکانیسم آپوپتوز منجر به آسیب عصبی می شود. ورزش می تواند با مهار آپوپتوز منجر به بهبود بقاء نورونی در قشر پره فرونتال موش های صحرایی هیپوتیروئید مادرزادی شود.